Nyutviklet antistoff kan redusere hjertesvikt

Hjertefibrose skyldes konkret en overproduksjon av kollagen i bindevevet i hjertet som ofte finner sted etter hjertesykdom. Forskningsprosjektet til Einarsen og hennes kollegaer fokuserer på et bestemt reseptorprotein for kollagen som står sentralt i den fysiske prosessen. Proteinet, kalt Alfa11, er overaktivt og gir signaler til bindevevet om å produsere for mye kollagen, forklarer hun:  

- Det vi ønsker å gjøre er å gjøre en målstyrt påvirkning av dette proteinet for å dempe denne effekten. Det vi håper å oppnå er å begrense eller stoppe denne overproduksjonen av bindevev som altså leder til fibrose, forklarer Einarsen.

Bruker genredigering for optimalt testmiljø

For å oppnå målet om å stoppe Alfa11 og den tilhørende fremkallingen av fibrose, bruker Einarsen og kollegaene et selvutviklet antistoff som kan dempe effekten av proteinet. For å kunne teste dette antistoffets funksjon og effekt skikkelig, tok Einarsen og forskerkollegaene først i bruk enkle cellemodeller.

Her hadde løsningen god effekt, og dermed har de beveget seg videre til dyremodeller for mer avansert testing i et fullverdig, biologisk miljø. For å sikre at forskningen faktisk tester for effekt på oss mennesker, har de også tatt i bruk genredigeringsverktøyet CRISPR for å skape et testmiljø som etterligner levende mennesker - uten at faktiske pasienter er involvert.

- Det har vært en lengre prosess, med mange ulike stadier som bygger på hverandre. Vi har nå funnet et antistoff som fungerer og et tilhørende miljø som vi faktisk kan bruke til å teste det på for å få korrekte, klare resultater, sier Einarsen om fremgangen.

Kan bidra til å redusere faren for hjertesvikt for mange

- Nå skal vi analysere effekten fra testingen av antistoffet i dyremodellene. Selv om det er optimistisk, kan det hende vi klarer å stoppe utviklingen av fibrose. Om ikke det, håper jeg vi tydelig klarer å påvirke og bremse denne effekten, sier hun.

En del av forskningen handler også å forstå det overaktive proteinets funksjon bedre. Det er kjent at selve overproduksjonen er et problem som leder til fibrose, men hvorvidt effekten bør skrus helt av eller om det er bedre å bremse effekten av det, er fortsatt uklart.

Selv om forskningen er i prosess og det fortsatt finnes mange uløste spørsmål, ser Einarsen for seg at antistoffet kan bli et nyttig verktøy for legevitenskapen i nær fremtid:

- Den optimistiske versjonen er at dette antistoffet i seg selv kan bli tilstrekkelig til å redusere fibrose, mulig i form av en injeksjon, i den grad at pasienten holder seg relativt frisk. En mulig mer realistisk versjon er at dette antistoffet kan være nyttig i sammenheng med andre stoffer og behandlingsformer for å redusere fibrose i forbindelse med hjertesykdom. I sum håper jeg det vi jobber med kan bidra til å redusere faren for hjertesvikt hos mange, sier hun.

- Det giverne gjør er rørende og utrolig inspirerende

Anna K. Einarsen retter en stor takk til giverne som gjør forskning og fremskritt mulig på vegne av oss alle.

- Jeg synes det giverne gjør er sterkt beundringsverdig. Det er ikke alltid så lett å se hva pengene går til når man gir til ulike organisasjoner, og når jeg vet at Nasjonalforeningen har givere som gir jevnlig, som gir over mange år, så er det utrolig inspirerende for oss som jobber med dette. At så mange har så sterk tro på norsk, medisinsk forskning er rørende, sier hun.

- Og det er akkurat det vi trenger for å skape resultater: forskning tar tid, så at alle involverte har litt is i magen og har troen på fremskritt, er det som vil bringe positiv endring for oss alle. Forskning er dyrt og vanskelig, og vi hadde aldri kommet noen vei om det ikke var for Nasjonalforeningens givere. Tusen, tusen takk til alle som tror på oss og heier på oss, understreker Anna K. Einarsen.