Demensforskning vi finansierer
Bare forskning kan stoppe demens! Over 100 000 mennesker har demens i Norge. Antallet vil dobles i løpet av de neste tiårene, dersom vi ikke lykkes i å finne behandling.
Nasjonalforeningen for folkehelsens demensforskningsprogram
I vårt demensforskningsprogram forsker landets beste miljøer på risikofaktorer, årsakssammenhenger, forebyggende tiltak, diagnostiske metoder og effektiv behandling av demens. Siden 2002 har vi bidratt med over 264 millioner til demensforskningen.
yRNA og yRNA fragmentering i utvikling og progresjon av Alzheimers sykdom
Alzheimers sykdom er den mest vanlige typen av demens og er en irreversibel og dødelig sykdom som rammer hjernen. Til tross for iherdig forskningsinnsats i løpet av de siste tiårene, vet vi fortsatt ikke nøyaktig hva som utløser sykdommen. I hjernen oppstår det avleiringer og arrdannelse som kan starte mange år i forkant av kliniske symptomer på alzheimer. Derfor er det avgjørende å finne en pålitelig biomarkør som enkelt kan påvises, ved for eksempel å ta en blodprøve. Prosjektet skal undersøke molekylære mekanismer bak sykdommen og spesifikt utforske om RNA kan brukes som biomarkør for å diagnostisere. Målet er å fremskaffe ny kunnskap som kan bidra til økt forståelse for når og hvordan Alzheimers sykdom inntreffer.
Utvikling av småmolekylære TREM2-agonister for behandling av Alzheimers sykdom
Immunsensor-reseptoren TREM2 er en risikofaktor ved Alzheimers sykdom og ved andre sykdommer som gir demens. Prosjektgruppen har tidligere utviklet nye kjemiske stoffer som kan forsterke funksjonen til TREM2. Dermed har de skapt et grunnlag for videre utforskning av dette sporet. Nå fortsetter gruppen arbeidet videre mot utviklingen av et nytt legemiddel mot demenssykdommer.
Gjenoppretter mitofagi for å hemme Tau-frøindusert patologi i Alzheimers sykdom
Mitokondriene er kraftverkene til cellene og står sentralt i hjernefunksjon gjennom hele livet. Mekanismene som vanligvis fjerner skadede mitokondrier reduseres merkbart med alderen, noe som fører til opphopning av skadede mitokondrier i hjernen, som igjen kan føre til at hjernecellene dør. Mangelfull fjerning av mitokondrier er en viktig faktor i Alzheimers sykdom – den vanligste formen for demens hos eldre. Mye er samtidig ukjent om de konkrete mekanismene som ligger til grunn for samspillet mellom mangelfull fjerning av mitokondrier og progresjon av Alzheimers sykdom. Prosjektet håper å avdekke mer kunnskap om denne sammenhengen for å øke sykdomsforståelsen og kunne føre oppdagelsen av effektive legemidler i nye og mer fruktbare retninger.
Biomarkører i blod for Alzheimers sykdom
Økningen i forekomsten av alzheimer, i kombinasjon med manglende gode diagnostiske og terapeutiske verktøy, er en global utfordring. De syv siste årene har prosjektgruppen jobbet med en tverrfaglig satsning som utforsker mulige fordeler ved fysisk aktivitet og god kondisjon på sykdommen, med mål om å forbedre forebygging, diagnostikk og behandling. Forskergruppen har også satt i gang en klinisk legemiddelutprøving som utforsker effekten av blodplasmatransfusjoner fra unge, friske og spreke donorer til pasienter med Alzheimers sykdom. Prosjektet utfører nå blodplasmaanalyser av lovende biomarkører (tegn/signaler som kan indikere sykdom) på Alzheimers sykdom ved bruk av ny teknologi. Analyser fra dette arbeidet vil gi kunnskap om den diagnostiske nytten av biomarkørene og være den første studien som utforsker effekten av trening og fysisk form på disse.
Prediksjon av kognitiv svikt etter hjerneslag ved hjelp av metoder innen kunstig intelligens
Mange opplever å bli uføre på grunn av kognitiv svekkelse etter et hjerneslag. Hvert år finnes det omlag 1 200 til 5 000 slagpasienter i Norge som er i faresonen for å utvikle demens. Hvorfor noen får demens etter et hjerneslag og andre ikke, er fortsatt uklart, men det er kjent at både hjerte- og hjernehelse spiller inn. Prosjektet ønsker å drastisk forenkle hvordan behandlere kan forutse demens hos slagpasienter, blant annet ved hjelp av kunstig intelligens. Målet er å utvikle nye verktøy, slik at en skreddersydd og personlig behandling raskt kan settes i gang. Dette vil bidra til å kunne utsette eller til og med forhindre utvikling av demens hos mange slagpasienter.
Forhindre demensutvikling i Parkinsons sykdom ved å avdekke mål for individualisert forebygging
Paraplybetegnelsen demens omfatter ulike sykdommer som fører til nervecelledød i hjernen og dermed redusert hjernefunksjon. Dette kan påvirke blant annet hukommelse, språk, logisk tenkning, personlighet og virkelighetsoppfatning. Den nest vanligste årsaken til demensutvikling er opphopning av såkalte Lewy-legemer i hjernens celler. Målet med prosjektet er å forstå hvilke mekanismer i hjernen som kan bidra til at Lewy-legemer kan fjernes, blant annet hvordan hjernens «vaskemaskin», det glymfatiske system, kvitter seg med Lewy-legemer. Resultatene av dette kan bidra til å fremskaffe ny forebyggende behandling. Klikk på lenken over og les mer om prosjektet.
Når oppstår demens etter hjerneslag?
Nor-COAST (The Norwegian Cognitive impairment After Stroke) har sett på forekomst av kognitiv svikt og demens etter hjerneslag, symptomer og hvordan vi stiller diagnosen demens. Hjernehelsen over de første tre årene etter et hjerneslag følges opp. Videre kartlegges om medikamentell behandling etter hjerneslag har betydning for utvikling av kognitiv svikt og demens. Omkring 11 000 nordmenn får hjerneslag hvert år. Omlag halvparten av disse får kognitiv svikt av lett aller alvorlig grad etterpå. Nor-COAST har deltakere og forskere fra hele landet. Dataene behandles fortløpende og har allerede bidratt til mer enn 30 vitenskapelige publikasjoner. Klikk på lenken over og les mer om prosjektet.
Norsk forskningsnettverk for kognitiv svikt etter hjerneslag
Omlag 12 000 nordmenn får hjerneslag hvert år. Kognitiv svikt rammer rundt halvparten av disse i løpet av det første året etter hjerneslaget. Risikoen for å utvikle demens er også forhøyet i mange år etter. Årsakene til kognitiv svikt etter hjerneslag er sammensatte. Vi behøver mer forskning for å avdekke kunnskap som kan lede til bedre diagnostikk, behandling og forebygging. Nettverket jobber blant annet med klinisk og pasientrettet forskning på forhold som gjør livet vanskelig for mange hjerneslagpasienter. Målsetningen er å øke kunnskapen om kliniske symptomer, sykdomsmekanismer, prognose og faktorer som øker eller reduserer risikoen for å få kognitiv svikt etter hjerneslag.
Årsakene til økt sårbarhet for Alzheimers sykdom hos kvinner – FEMDEM
Forskning viser at kjønnshormoner og kjønnsspesifikke faktorer som graviditet og overgangsalder påvirker hjernen. Disse faktorene, sammen med økt sårbarhet for arvelige risikofaktorer, er mulige årsaker til kvinners økte risiko for Alzheimers sykdom. FEMDEM-prosjektet skal undersøke biologiske markører knyttet til alzheimers hos menn og kvinner med ulik grad av demenssymptomer og hos friske personer. Resultatene av denne studien vil kunne gi helt ny innsikt i årsakene til Alzheimers sykdom og sikre tidligere diagnose og mer presis prognose for både menn og kvinner.
Hva er de epidemiologiske og molekylære koblingene mellom delirium og demens med lewylegemer?
Den nest vanligste formen for demens er demens med Lewy-legemer. Disse pasientene er ofte plaget med hallusinasjoner og søvnforstyrrelser. Delirium, eller akutt forvirring, er samtidig svært vanlig ved akutt sykdom hos eldre, og gir noen av de samme symptomene som ved demens med Lewy-legemer. Siden demens med Lewy-legemer og delirium har klare fellestrekk, er spørsmålet om det kan være lignende prosesser i hjernen som kan forklare begge tilstandene. En annen grunn til at man tror det kan være en sammenheng, er at deliriumpasienter ser ut til å ha økt risiko for å få demens med Lewy-legemer senere i livet. Forskningsgruppen bak prosjektet ønsker å gjøre nye oppdagelser om årsakssammenhenger, blant annet gjennom studier av unikt materiale fra spinalvæske og kliniske data.
Fysisk aktivitet ved kognitiv svikt og demens—tidlig identifisering og forebygging
Ny forskning viser at kombinasjonen av sakte gange og selvopplevd hukommelsessvikt har god evne til å forutsi nye tilfeller av demens. Denne tilstanden blir kalt motorisk kognitivt risikosyndrom, eller MCR. Samtidig er sammenhengen mellom fysisk aktivitet og endring i kognitiv funksjon lite utforsket og forstått. Studien vil derfor undersøke hvilken rolle fysisk aktivitet spiller for utvikling av demens hos personer med MCR og mild kognitiv svikt, og for progresjon etter oppstått demens. Denne kunnskapen vil kunne muliggjøre tidlig identifisering av sykdom uten bruk av avanserte tester, gjøre det mulig å iverksette tidlige forebyggende tiltak, og tilføre viktig kunnskap for planlegging av fremtidens helsetjenester.
COVID-19 epidemiens påvirkning på personer med kognitiv svikt og demens, Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse
Eldre, særlig de med kroniske lidelser som kognitiv svikt og demens, er ansett som ekstra sårbare for negative helseeffekter ved smittsomme sykdommer, slik som Covid 19. Denne gruppen har derfor blitt oppfordret til å holde sosial avstand til alle utenfor husholdningen, inkludert nære slektninger, i sterkere grad enn resten av befolkningen ved slike sykdomsutbrudd. I tillegg var helse- og omsorgstjenester midlertidig stengt under deler av pandemien. Dette kan ha gitt betydelige negative konsekvenser for personer med kognitiv svikt og demens. Studien skal undersøke hvordan endring i helsetjenester for personer med kognitiv svikt og demens påvirket deres helse og hverdag. Målet er å utvikle nøkkelkunnskap som kan brukes til å forbedre tjenestene til denne gruppen ved tilsvarende sykdomsutbrudd i fremtiden.
Mitokondrie-funksjon, inflammasjon og gener, og deres betydning for utvikling av demens
Studien skal undersøke om mitokondrier spiller en rolle for utviklingen av demenssykdommer. Mitokondriene er cellenes «kraftverk», men de har også mange andre viktige funksjoner i cellene. Disse fungerer ofte dårligere med økende alder og i enda større grad ved demenssykdommer. Det er kjent at de er en viktig risikofaktor for å utvikle demens, og bare fem prosent utvikler symptomer før de er 65 år. Bortsett fra noen sjeldne genmutasjoner, vet vi lite om årsaken til at noen utvikler sykdommen i ung alder. Målet med denne studien er å undersøke om og hvordan svekket mitokondriefunksjon påvirker utviklingen av demenssykdommer, hvordan det påvirker betennelsesresponsen i hjernen, og om ulike gener har innflytelse.
Innvirkningen demens har på hjernecelleaktivitet og hukommelse
Studien skal skape større forståelse om hvordan demens påvirker aktiviteten til hjerneceller, og hvordan denne aktiviteten henger sammen med hukommelsessvikt. I tillegg skal forskerne undersøke om evnen til å danne nye minner kan forbedres ved å øke hjernecellenes evne til forandring, deres plastisitet, og hvordan dette påvirker hjernecelleaktiviteten under læring. Målet er å forstå hvilke forandringer som skjer på cellenivå når en hjerne rammes av demens. Forskerne tar sikte på å kunne følge utviklingen av demens helt fra tidlig fase, slik at man kan oppdage kjennetegn som oppstår før kognitiv svikt. Økt kunnskap om denne sammenhengen vil være viktig for å kunne oppdage demens tidlig, slik at sykdomsutviklingen kan bremses best mulig.
Neutrophil extracellular traps (NETs) ved demens og delirium
Resultater fra forskningen tyder på at betennelsesprosesser i hjernen er av betydning ved utviklingen av demens. Vi ser også at delirium eller "akutt forvirring" er svært vanlig ved akutt sykdom hos eldre, kjennetegnet av akutt oppstått oppmerksomhetssvikt og svekkede kognitive funksjoner. Man vet mye mindre om delirium enn om demens, men også ved delirium ser betennelsesprosesser i hjernen ut til å være en viktig faktor. I tillegg tyder nyere forskning på at delirium kan utløse demens. Forskningsprosjektet håper å forstå hva som skjer i hjernen ved delirium, og på den måten forstå mer om hva som forårsaker demens. I tillegg håper prosjektet å avdekke mer kunnskap om hvordan hjernen utvikler seg hos eldre som ikke utvikler demens.
Nasjonalt nettverk for forskning på frontotemporal demens i Norge
Frontallappdemens er en svært sammensatt sykdomsgruppe, samtidig som det er den nest hyppigste årsaken til demens hos personer under 65 år. Frontallappdemens gir ulike type symptomer i form av atferdsendring, språkvansker, redusert evne til å utføre handlinger og symptomer fra muskel- og skjelettsystemet. Det kan være vanskelig å skille de ulike sykdommene fra hverandre, og årsaken til sykdommen er sammensatt. Forskningen på pasienter med frontallappdemens er krevende fordi det kommer få nye tilfeller per år, og det kan gå lang tid før pasientene får riktig diagnose. Det nasjonale nettverkets hovedmål er å forbedre utredningen, behandlingen og oppfølgningen av denne pasientgruppen, på samme tid som omsorgen for pasientene og de pårørende styrkes. I tillegg ønsker nettverket å skape bedre samarbeid mellom ulike poliklinikker på tvers av ulike fagfelt, i tett samarbeid med en brukergruppe, med mål om å utarbeide forskningsprosjekter i fellesskap hvor pasienter fra forskjellige steder i landet kan delta. Nettverket ønsker også å forbedre de diagnostiske verktøyene, slik at riktig diagnose kan stilles tidligere og samtidig øke forståelsen av mekanismene bak sykdommen.
Systemisk betennelse som risikofaktor for cerebral småkarsykdom
Cerebral mikroangiopati er en sykdom i de små blodkarene i hjernen, og en hyppig årsak til hjerneslag og demens. Diagnosen stilles ved en MR-undersøkelse av hjernen etter gjennomgått hjerneslag, ved gangforstyrrelser eller utredning av demens. Mye er fortsatt ukjent om de eksakte årsakene og mekanismene ved utvikling av denne sykdommen, blant annet om hvilken rolle faktorer som alder, saltinntak og betennelsestilstander i kroppen spiller. Forskningsprosjektet skal skaffe økt kunnskap om sykdommen, som kan bidra til bedre forståelse av utvikling av cerebral mikroangiopati og dermed gi mulighet for utarbeidelse av forebyggende strategier for hjerneslag og demens.
Hvorfor er det slik at svangerskapet kan påvirke din risiko for demens?
Flere kvinner enn menn har demens. Høyere levealder hos kvinner forklarer ikke disse tallene alene. Det tverrfaglige forskerlaget skal derfor utforske en kvinnespesifikk risikofaktor for å bedre forstå hvorfor det er slik. Hypotesen i prosjektet er at svangerskap, spesielt når det kompliseres med morkakesvikt, kan skape langvarige endringer i mors blodkarsystem som gir betennelse i åreveggene og påvirker vevet. Etter flere år kan dette gi opphav til tilstander som åreforkalkning, hjerneslag og småkarsykdom i hjernen, som alle tre er underliggende årsaker til demens. I dette prosjektet vil forskerne undersøke såkalte fosterstamceller og hvilken rolle disse spiller for senere hjerte- og karsykdom og kognitiv svikt hos kvinner som har vært gravide.
Kartlegging av immunmekanismer ved Parkinsons sykdom gjennom enkeltcellestudier av blod og hjernevev
Parkinsons sykdom er en hyppig og alvorlig hjernesykdom, som i tillegg til å gi motoriske symptomer også påvirker kognisjon og fører til demens hos en stor andel pasienter. Forløpet av sykdommen er rask. I dag finnes det samtidig ingen tilgjengelig behandling som kan stoppe eller bremse den underliggende sykdomsprosessen. Senere års forskning indikerer at immunmekanismer i kroppen spiller en viktig rolle, men de spesifikke mekanismene er foreløpig ukjente. Dette kunnskapshullet er til hinder for utviklingen av mulige nye behandlingsmetoder rettet mot immunforsvaret. Prosjektet skal benytte banebrytende teknologi for å kartlegge endringer i immunsystemet ved Parkinsons sykdom på enkeltcellenivå. Hypotesen er at unormale immunprosesser kan påvises i den delen av hjernen som er mest sårbar for parkinson-forandringer allerede før symptomene starter. Prosjektets overordnede mål er å skape ny kunnskap om de grunnleggende sykdomsprosessene ved Parkinsons sykdom, som igjen kan bidra til utvikling av ny presisjonsmedisin og bedre pasientbehandling for mennesker med nevrodegenerative hjernesykdommer og demens.
Neste-generasjon Trønderbrain
Med den jevne økningen i forventet levealder har Alzheimers sykdom blitt en av de største helseutfordringene i samfunnet vårt. Hele 95 prosent av sykdomstilfellene har heller ingen klart identifisert årsak. Samtidig har mer enn 200 kliniske studier av mulige behandlinger mislyktes eller har blitt avbrutt det siste tiåret, mulig fordi det fortsatt er utfordrende å sette en tilstrekkelig tidlig diagnose, og behandlingen dermed startes for sent i sykdomsforløpet. Forskningsprosjektet vil møte disse utfordringene ved å etablere en bred plattform for ny kunnskap, blant annet ved innhenting og analyse av biologisk materiale fra studiedeltakere og bruke dette for å forstå molekylære mekanismer som gir grobunn for alzheimer. Målet er både å etablere nye biomarkører som kan gi mulighet for tidligere diagnose og innhente kunnskap som på sikt kan vise vei til en kur mot sykdommen.
Forutse langsiktig sykdomsforløp og belyse det diagnostiske spekteret i demens med lewylegemer
Her og nå er omtrent 20 prosent av diagnosene på demens med lewylegemer (DLB) feilaktige, noe som fører til stor usikkerhet og gjør at mange lider av demens lenge før de får tilpasset helsehjelp. Prosjektet skal hente data fra en stor samling av MR-bilder som rutinemessig har blitt samlet inn som en del av pasientenes kliniske evalueringer over mange år. Hovedfokuset er å utvikle metoder for å revurdere og hente ut verdifull informasjon fra MR-bildene, med mål om å bedre forstå de underliggende årsakene til denne typen demens og å forbedre nøyaktigheten i diagnostikken.
Hjernehelse hos tidligere kvinnelige fotballspillere
Nyere studier indikerer at tidligere fotballspillere har en økt forekomst av nevrodegenerativ sykdom, primært demens. Til tross for at kvinner har høyere forekomst av hodeskader i fotball, og en økt forekomst av demens i befolkningen generelt, er kvinner hittil ikke undersøkt i de eksisterende studiene med samme tema. Målet med prosjektet er å undersøke langtidseffekten av repeterte hodestøt (headinger og hodeskader) hos tidligere kvinnelige fotballspillere. Hovedhypotesen er at gjentatte støt mot hodet kan trigge nevrodegenerative prosesser og demens.
Oppregulering av ULK1-avhengig mitofagi/autofagi for å behandle Alzheimers sykdom
Mitokondrier er cellenes «kraftverk» og spiller en sentral rolle i hjernens nevroplastisitet og hukommelse. Når mitokondrier brytes ned, svekkes nervenes funksjon og utløser dermed nevrodegenerasjon. Funn fra tidligere studier kan tyde på at styrking og opprettholdelse av hjernens evne til å danne nye og rense bort skadde mitokondrier i et system kalt mitofagi, er et viktig spor på veien til å kunne hemme skadevirkningene av Alzheimers sykdom. Prosjektet ønsker å forstå en viktig bestanddel av mitofagi-systemet, kalt ULK1, langt bedre enn hva som er tilfelle her og nå.
SESAM: Connecting the dots: Utforskning av hvordan samspillet hjerne-muskel kan føre til demens
Prosjektet skal avdekke sammenhenger mellom muskelhelse og kognitiv funksjon i sammenheng med demens. Målet er å styrke eksisterende kunnskap for hvilken rolle denne sammenhengen spiller for sykdomsutviklingen. Prosjektet har som mål å utforske mulige sammenhenger mellom sarkopeni (muskelavmattelse) og Alzheimers sykdom, samt rollen til lav muskelmasse som en tidlig markør for demensutvikling. Håpet er at forskningen kan føre til forbedret diagnostikk og til å finne nye, forebyggende strategier og terapeutiske tilnærminger til demensutfordringen.
Effekten av ungt og gammelt blod på hjerne studert med mikrofluidisk organ på brikke
Med økende alder skjer det endringer i cellene i hjernen som betydelig øker risikoen for demenssykdommer som alzheimer. Tidligere forskning har kartlagt mange av prosessene som skaper utfordringer for pasienter med demenssykdommer, samtidig som lite er kjent om hvordan økt alder i seg selv forårsaker eller påvirker disse sykdommene. I prosjektet skal deltagende pasienter få tilført blod fra unge og friske donorer i flere omganger, med mål om å fullstendig bytte ut det eldre blodet med ungt blod etappevis, i tråd med positive funn fra dyrestudier på de gunstige og foryngende effektene dette har hatt på hjernefunksjon. I tillegg skal forskerne bruke blod fra pasienter og donorer til å utvikle cellekulturer som etterligner menneskehjernen, såkalte «hjerneorganoider». Ved hjelp av disse skal de prøve å forstå hvilke av de tusenvis av proteinene vi har i blod som bidrar til foryngelse av hjernen. Om svaret finnes, er målet å umiddelbart utvikle denne kunnskapen til en ny strategi for forbygning eller behandling av demens der man ikke er avhengig av store mengder donor-blod fra friske, unge mennesker.
Vaskulær skade: å utforske sammenhengen mellom kronisk periodontitt og Alzheimers sykdom
Kronisk periodontitt (KP), en vedvarende betennelse i vev som omgir tenner, og dets viktigste årsak, bakterier Porphyromonas gingivalis, ser ut til å bidra til sykdomsbildet ved alzheimer. Tidligere funn fra forskning tyder på at behandlingen av KP kan dempe nedgangen i kognitiv funksjon ved milde former for Alzheimers sykdom. I dyrestudier har også hemmere av bakterien som forårsaker KP vist seg å stoppe utbrudd av Alzheimers-lignende symptomer. Hypotesen i prosjektet er at bakterier ved KP kan migrere til hjernen og dermed sette i gang en kjede av hendelser som fører til nevrodegenerasjon. Prosjektet ønsker å utforske denne sammenhengen og bane vei for nye forebyggende og terapeutiske strategier, i tillegg til å skape verktøy for tidligere diagnose enn hva som er tilfelle i dag.
Alzheimers Demens: Cellulær Opprinnelse og Reelin Effekter
Ett av trekkene ved Alzheimers sykdom er at to særegne proteiner, beta-amyloid og tau, begynner å samles opp i nervecellene i hjernen. Etter hvert oppstår det knuter inne i disse som, sammen med flere andre patologiske endringer, fører til massiv degenerasjon og tap av nerveceller. I dag vet vi fortsatt lite om de hendelsene som fører til denne prosessen. Samtidig er det kjent at sykdommen som oftest starter i en spesifikk gruppe nerveceller som er kritisk viktig for flere hukommelsesprosesser. Prosjektet skal gjenskape akkurat den typen nerveceller som er sårbare for de tidligste endringene i alzheimer, der mistanken er at det hele først oppstår, for deretter å kunne studere endringen som forårsaker sykdommen i startfasen.
EPIC-AD: Utforskning av veier i celletyper ved Alzheimers sykdom
Hovedfokuset i prosjektet er på beta-amyloid og tau, to kritiske elementer i hjernen som er tett knyttet til Alzheimers sykdom. Forskningen studerer rotter som har endringer i hjernen som ligner på de som observeres hos personer med alzheimer. Ved å nøye overvåke utviklingen av disse endringene i rottehjernen, søker forskerne å forstå hvordan disse endringene forstyrrer hjernecellene. I tillegg vil prosjektet gjennomføre en grundig undersøkelse av genene innenfor disse cellene, for å avdekke faktorene som bidrar til sårbarheten til spesifikke celler. Svarene kan gi viktig informasjon for senere behandlingsstudier.
GRIP - Glymfatisk funksjon i proteinopatier
Endret glymfatisk funksjon trekkes frem som en mulig årsak til demenssykdommer med proteinavleiringer. GRIP-prosjektet vil gi ny innsikt ved å være det første som undersøker pasienter med demens med Lewylegemer og Alzheimers sykdom gjennom gjentatte MR-undersøkelser. GRIP-nettverket vil samle eksperter fra ulike fagområder for å bedre forstå hjernens rengjøringsprosess ved ulike stadier av flere demenssykdommer. Økt samarbeid og fellesforståelse vil gi kunne flere perspektiver på forskingsresultatene, til fordel for fremtidige pasienter med demens og deres pårørende.
Forskning som tidligere har mottatt støtte fra givere
Med midler fra våre givere har norske forskere kommet flere skritt videre i forståelsen av hvordan friske og syke hjerner fungerer. Vi har kommet lenger i retning av å kunne diagnostisere demens tidlig. Vi vet også mer om sammenhengene mellom hjerte- og karsykdom og demens og vi vet mer om sykdomsmekanismer.
Verken i Norge eller i andre land er det ennå funnet avgjørende ny kunnskap om hvordan demens oppstår og hva som kan gjøres for å hindre sykdomsutviklingen. Samtidig har den grunnleggende kunnskap om hjernen økt. Sammen med framskrittene i tidlig diagnostisering, er dette løfterikt når det gjelder mulighetene for å finne behandling i framtiden.
Vil forskningen finne svar på demensgåtene?
Midlene vi samlet inn har det siste tiåret bidratt til at norske demensforskere på tvers av fagfelt, institusjoner og forskningsmiljø, nå samarbeider i langt større grad enn før om å utvikle ny forskningsbasert kunnskap om demens.
Utdrag fra tidligere forskningsprosjekter rettet mot fremtidig behandling av demens
Normal aldring eller demens?
Fjell har ledet et stort prosjekt som studerer forskjellen på normal aldring og Alzheimers sykdom, og stiller spørsmålet: «Er det normal aldring eller demens?». Forskningen har sett på endringer i hjernen over et livsløpsperspektiv. Resultatene så langt viser at det er tydelige trender som vil gjøre det mulig å utvikle prøvemetoder og undersøkelsesverktøy som kan påvise tidlige tegn på Alzheimers sykdom. Dette vil kunne bidra til mer sikker og effektiv diagnostisering av demens, spesielt av Alzheimers sykdom. Dette er også helt nødvendig for å kunne iverksette behandling. Prosjektet er et samarbeid på tvers av flere forskningsmiljø og ledes fra LifeBrain
Kartlegging av immunmekanismer ved Parkinsons sykdom gjennom enkeltcellestudier av blod og hjernevev
Parkinsons sykdom er en hyppig og alvorlig hjernesykdom, som i tillegg til å gi motoriske symptomer også påvirker kognisjon og fører til demens hos en stor andel pasienter. Forløpet av sykdommen er rask. I dag finnes det samtidig ingen tilgjengelig behandling som kan stoppe eller bremse den underliggende sykdomsprosessen. Senere års forskning indikerer at immunmekanismer i kroppen spiller en viktig rolle, men de spesifikke mekanismene er foreløpig ukjente. Dette kunnskapshullet er til hinder for utviklingen av mulige nye behandlingsmetoder rettet mot immunforsvaret. Prosjektet skal benytte banebrytende teknologi for å kartlegge endringer i immunsystemet ved Parkinsons sykdom på enkeltcellenivå. Hypotesen er at unormale immunprosesser kan påvises i den delen av hjernen som er mest sårbar for parkinson-forandringer allerede før symptomene starter. Prosjektets overordnede mål er å skape ny kunnskap om de grunnleggende sykdomsprosessene ved Parkinsons sykdom, som igjen kan bidra til utvikling av ny presisjonsmedisin og bedre pasientbehandling for mennesker med nevrodegenerative hjernesykdommer og demens.
Hva skiller mennesker som får demens fra dem som ikke får det?
Selbæk og medarbeidere har vært opptatt av å diagnostisere demenssykdommer tidligere enn i dag. Å få til bedret diagnostisering har også sammenheng med at det stadig kommer økt kunnskap om sykdomsmekanismene som fører til demens. Tidlig og eksakt diagnostisering er en forutsetning for å kunne inkludere de rette personene i kliniske behandlingsstudier med formål å finne ny effektiv behandling av demenssykdommer. I Prosjektet TRAIL-DEM samarbeider forskere fra flere felt. TRAIL-DEM har fokus på selve utviklingen av demens, fra de første symptomene til diagnose, og på det som skjer i hjernen gjennom hele sykdomforløpet. Ved å koble nasjonale registre og helseundersøkelser med kliniske, biologiske og genetiske data har man funnet at faktorer som er av betydning for utvikling av ulike demenssykdommer, og som det må tas hensyn til ved behandling
Utdrag fra forskningsnettverk vi har støttet
Fra laboratoriet til pasienten
Edvard og May-Britt Moser ved NTNU fikk Nobelprisen i medisin i 2015 sammen med John M. O'Keefe for oppdagelsen av hjernens GPS. Edvard Moser har med midler fra TV-aksjonen dannet et tverrfaglig forskningsnettverk for å øke samarbeidet mellom forskere som jobber med grunnforskning og leger som også er forskere. Formålet har vært å videreføre resultatene fra forskningen som førte til Nobelprisen til å kunne bidra til å forstå hvordan hjernen hos mennesket endres ved tap av hukommelse og navigeringsevne, noe av det første som forsvinner når man har demens, og hvordan vi kan behandle dette.
«NO-AGE» og «NO-AD»
Evandro Fei Fang, UiO og Menno Witter, NTNU. Et omfattende forskningsnettverk med stort internasjonalt tilsnitt med fokus på digital kommunikasjon for bedre og raskere samarbeide om nye studier for finne ut hvordan man kan hindre utvikling av Alzheimers sykdom. Dette nettverket har under pandemien vært svært aktivt og arrangert digitale møter der forskere fra hele Norge og en rekke andre land har diskutert og innledet samarbeid. Se opptak fra møter og foredrag.
Videreføring og finansiering fra andre kilder
Flere av de ulike forskningsmiljøene innen demens har blitt betydelig styrket som resultat av satsing på tverrvitenskapelig samarbeid på tvers av forskningsmiljøer. Flere har med dette lykkes å nå opp i konkurransen om øvrige offentlige og private forskningsmidler til forskning på demenssykdommer.
Nasjonalforeningen for folkehelsen har på sin side bidratt til å påvirke alle aktuelle interessenter for å legge til rette for langsiktige finansieringsstrategier som er helt nødvendig for demensforskningen.
Neuro-SysMed, UiB / Helse Vest
Det første senteret for fremragende forskning (SFF) i Norge med ekspertise innen klinisk behandling av nevrodegenerative sykdommer med fokus på demens, ALS, MS og Parkinsons sykdom, finansiert av Norges forskningsråd. Senteret samler inn data fra kliniske studier for å identifisere nøyaktige markører for tidlig diagnose og underklassifisering av sykdommene, forutsi prognoser og finne ny behandling.
K.G. Jebsen-senter for Alzheimers sykdom, Kavli-Instituttet, NTNU / St.Olav universitetssykehus
Senteret samler landets ledende Alzheimer–eksperter innen grunnforskning, translasjonsforskning og klinisk forskning, for en felles nasjonal front mot Alzheimers sykdom. Hjerneceller begynner å dø, opptil flere tiår før Alzheimersykdommen har påvirket funksjonsnivået i dagliglivet, og ingen vet i dag hva som er årsaken, eller hvorfor cellene som ligger akkurat i hjerneområdet som kalles «entorhinal cortex» er spesielt sårbare. Siden 1996 har Kavli-instituttet studert dette området og hjernefunksjonene som oppstår fra disse strukturene i hjernen. Forskningen ved senteret spenner fra grunnforskning på rotter og mus til klinisk forskning på mennesker.
Mer om vårt demensforskningsprogram
Etter å ha vært lavt prioritert i mange år, høynes nå innsatsen internasjonalt for å finne metoder for å utsette eller kurere demens. Nasjonalforeningen for folkehelsen mener Norge har en forpliktelse til å bidra til dette arbeidet.
Når en effektiv behandling lar vente på seg, er det først og fremst fordi vi ikke vet nok om selve årsakene til demens. For å kunne utvikle en kur, må det mer kunnskap til om hva som skjer i hjernen, fra den er normal til den blir syk.
Følger tydelige spor
I Norge er det flere forskningsgrupper som er svært gode på sine felt. Så langt har det likevel vært brukt lite ressurser på å bygge opp en kultur mellom forskningsmiljøene, for samarbeid og deling, noe vi mener er avgjørende for å lede utviklingen fremover. I demensforskningsprogrammet arbeider vi for å styrke samarbeidet mellom basalforskning og klinisk forskning, samt å bidra til at det dannes et sterkere nettverk mellom demensforskere i Norge.
I årene som kommer vil antall demenstilfeller øke, både her til lands og i resten av verden. I dag har over 100 000 mennesker i Norge demens, og antallet vil trolig dobles fram mot 2050. På verdensbasis lever nesten 50 millioner med demens, et tall som vil øke til mer enn 130 millioner fram mot 2050. Årsaken til økningen er i all hovedsak at befolkningene blir eldre.