Hjerteforskning vi finansierer

Trening ved atrieflimmer - NEXAF-studien

Atrieflimmer (AF) er en unormal hjerterytme som oppstår når forkamrene til hjertet (atrier) mottar kaotiske signaler som resulterer i rask og uregelmessig hjerterytme. Pasienter med atrieflimmer opplever ofte redusert livskvalitet og plagsomme symptomer som hjertebank, svimmelhet, tung pust og redusert fysisk kapasitet. I tillegg har de en betydelig økt risiko for hjerneslag og andre hjertesykdommer slik som hjertesvikt og infarkt, demens og tidlig død. Forskning tyder på at fysisk aktivitet kan redusere forekomsten av atrieflimmer samt at fysisk aktive pasienter på befolkningsnivå har betydelig lavere risiko for død av hjerte-karsykdom enn inaktive. Forskningsprosjektet skal studere effekten av strukturert treningsoppfølging på pasientenes livskvalitet og symptombyrde, flimmerforekomst og -mønster, fysisk kapasitet, hjertestruktur og -funksjon, risikofaktorer og bruk av helsetjenester. Dette for å bidra med vitenskapelig dokumentasjon til framtidige retningslinjer for trening og fysisk aktivitet for atrieflimmerpasienter.

Molekylære mekanismer i arvelig kardiomyopati

Til tross en betydelig utvikling av medisinsk behandling de siste tårene er forekomsten av hjertesvikt i befolkningen økende. Hjertesvikt er også en av de vanligste årsakene til død i den vestlige verden. Dette skyldes blant annet manglende innsikt i de bakenforliggende molekylære mekanismene ved de ulike formene for hjertesykdom. Prosjektet vil studere molekylære mekanismer involvert i dilatert kardiomyopati. Dette er en hjertemuskelsykdom hvor kamrene utvider seg og muskulaturen svekkes. Det kan igjen påvirke hjertets evne til å pumpe blod og etter hvert føre til hjertesvikt. Forskningsgruppen har nylig identifisert en signalvei som er involvert i tilstanden. Et av proteinene i denne signalveien er mutert ved ulike former for arvelig kardiomyopati. Målet er å skape bedre forståelse av hvorfor og hvordan mutasjoner i dette proteinet kan svekke hjertemuskelen og dermed forårsake hjertesvikt. Resultatene kan bidra til å utvikle en mer målrettet behandling av lidelsen.

ADAMTS4-inhibisjon som en ny anti-fibrotisk terapi ved hjertesvikt

Overlege og forsker Maria Vistnes og kollegaer har forstått en viktig mekanisme for en type hjertesvikt som plager mange voksne nordmenn. Nå skal oppdagelsen brukes til utvikling av helt nye medisiner for en pasientgruppe som hittil ikke har hatt noen behandlingsmulighet. Les videre ved å klikke på tittelen.

HCAR1 - den metabolske sensor og reseptor for laktat

Forskningsprosjektet fokuserer på en av kroppens aller minste byggeklosser. Håpet er at påvirkning fra medisiner på en liten reseptor i cellene våre kan være nøkkelen til langt bedre hjertehelse for mange av oss. Les videre ved å klikke på tittelen.

Kunstig intelligens-basert EKG tolkning for raskere og bedre deteksjon av pasienter med hjerteinfarkt

Om lag 10 000 nordmenn får et hjerteinfarkt hvert år. For disse er det viktig å åpne den eller de blokkerte blodårene raskest mulig etter at hjerteinfarktet har funnet sted. Ca. 40 prosent av tilfellene sender signaler som gir tydelige tegn på en hjerteundersøkelse kalt EKG (elektrokardiografi), slik at pasienten raskt kan sendes videre for riktig behandling. I de resterende 60 prosent av hjerteinfarktene gjør vises ikke tydelige tegn på EKG, og det vil variere i hvilken grad tilstanden er akutt eller mindre tidskritisk. Ved disse tilfellene må pasienten likevel gjennomgå flere tester først for å avklare hva problemet faktisk er. Dette er en prosess som ofte tar over en time og behandlingen kommer derfor ofte for sent i gang. Konsekvensene ved for sen diagnose kan en sjelden gang føre til at pasienten dør. Oftere kan for sen behandling av et hjerteinfarkt føre til blant annet påfølgende hjertesvikt. Det tverrfaglige forskningsgruppen benytter unik, medisinsk informasjon for å utvikle et program basert på kunstig intelligens som lynraskt kan gjenkjenne hjerteinfarkt. Programmet kan føre til betydelig raskere og mer presis helsehjelp for hjertepasienter i nær fremtid.

Fordeler og ulemper ved fett- vs. karbohydrat-basert kosthold for forebygging av CVD

Økende overvekt og diabetes øker sannsynligvis risikoen for hjerte- og karsykdommer ved å påvirke blodtrykk, blodsukker og triglycerider. Lavkarbohydrat høyfettkosthold (LCHF) har vist seg effektivt for vekttap, lavere triglycerider og bedre blodsukkerkontroll. Likevel er det bekymring for at LCHF kan øke risikoen for hjertesykdom på grunn av innholdet av mettet fett. Prosjektet skal undersøke i hvilken grad et næringsrikt, minimalt prosessert kosthold med et høyere innhold av mettet fett påvirker kolesterolverdier hos personer med fedme, og deretter analysere disse effektene opp mot andre effekter slik som et mulig større vekttap og bedre blodsukkerkontroll. Målet er å skape en mer detaljerte forståelse av kostholdseffektene og å forebygge kardiovaskulære sykdommer gjennom mer effektive kostholdsråd og kostplaner.

Påvirkning av DNA-skaderesponsadapter MRI på iskemisk hjerneslag - implikasjon for behandling

Hjerneslag er en av de viktigste årsakene til sykdom og dødelighet på verdensbasis. De fleste slag er iskemiske. Disse oppstår når blodtilførselen til en del av hjernen blir avbrutt eller redusert og hindrer hjernevev i å få oksygen og næringsstoffer. Disse pasientene får også ofte forstyrrelser i hjertefunksjonen. Forskningsprosjektet skal bruke modeller av hjernen og toppmoderne bildebehandlings- og sekvenseringsteknologier for å utforske grunnleggende aspekter ved hjernens evne til regenerering etter hjerneslag. Målet er å avdekke ny innsikt i faktorene som ligger til grunn for de nevrologiske skadene hos pasienter etter iskemisk hjerneslag, som igjen kan gi nye ideer til behandlingsstrategier og forbedre restitusjon og redusere hjerteskade hos slagpasienter.

Familiære og yrkesmessige faktorer som årsak til søvnløshet og påfølgende kardiovaskulær helse

God søvn blir i økende grad anerkjent som avgjørende for god helse, og resultatene fra stadig flere studier tyder på at problemer med søvnløshet kan føre til hjerte- og karsykdommer. Forståelsen av hvilke faktorer som bidrar til søvnløshet og påfølgende hjertesykdom er svært viktig for kunne diagnostisere og behandle tilstanden, og dermed forbedre hjerte- og karhelsen. Ved å bruke data fra store befolkningsstudier og nye genetiske metoder vil vi kunne styrke kunnskapen om sammenhengen mellom søvnløshet og hjerte- og karsykdommer. Dette vil kunne forbedre søvnkvaliteten og redusere helseforskjeller mellom ulike samfunnsgrupper.

Er det sammenheng mellom akutte og kroniske symptomer ved COVID-19 og kardiovaskulær sykdom i en prospektiv kohort?

Gjennom COVID-19-pandemien fant det sted en økning i forekomsten av hjerte- og karsykdommer i Norge og internasjonalt. Epidemiologiske studier har vist denne økningen i stor grad skyldes viruset SARS-CoV-2 som fører til sykdommen COVID-19. Forskergruppen i prosjektet har fulgt over 170 000 nordmenn gjennom pandemien med spørreskjemaer og registerdata, og skal nå bruke disse dataene til å undersøke hvorfor og hvordan viruset fører til hjerte- og karsykdommer, blant annet ved å sammenlikne COVID-19 pasienter med forskjellige typer sykdomsforløp og avdekke eventuelt ulik risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom. Resultatene vil kunne være et av fundamentene for forskning på viruset som en risikofaktor i mange år fremover.

MitoTransfer: studie av intercellulær overføring og transplantasjon av mitokondrier ved bruk av humant hjertevev fremstilt i laboratoriet

Hjertets kontinuerlige energikrevende pumpearbeid gjør at de energiproduserende mitokondriene er spesielt viktige for hjertecellene. Studier av hjertelidelser viser at dårlig fungerende mitokondrier står sentralt i sykdomsprosessen. Mitokondrier kan samtidig overføres fra én celle til én annen hvor de kan erstatte eller fjerne skadde mitokondrier Administrering eller transplantasjon av «friske» mitokondrier for å forbedre hjertefunksjonen hos pasienter med hjertelidelser har derfor et stort potensial som ny behandlingsform for hjertelidelser. Hvordan overføring eller transplantasjon av mitokondrier virker i menneskets hjerte er fortsatt uavklart. Prosjektet skal ta i bruk en hjertevevsmodell for å avdekke omfanget av og mekanismen for utveksling av mitokondrier ved normale forhold og etter skade, studere forekomst og detaljer av mitokondrie-nedbryting og undersøke opptak og skjebnen til transplanterte mitokondrier og hvilken effekt behandlingen har på vevsfunksjonen i hjertet.

Halvsarkomerens dynamikk i forståelsen av hjertets funksjon og sykdom

Sarkomeren er vanligvis sett på som den grunnleggende enheten som får hjertet og dets muskelceller (kardiomyocytter) til å trekke seg sammen. Nye forskningsdata viser at denne antagelsen kanskje ikke stemmer. Funn fra denne studien vil frembringe ny innsikt om hjertets normale funksjon og gi ny kunnskap om de fundamentale årsakene til rnedsatt pumpekraft ved hjertesvikt. I tillegg til ny fysiologisk kunnskap, vil en slik forståelse av hjertesvikt kunne utpeke halvsarkomeren til et nytt, avgjørende mål i utviklingen av bedre behandling for hjertesviktpasienter.

Nye genetiske integrin alpha11 musemodeller for å studere hjertefibrose

Bindevev dannes i alle kroppens vev under utvikling og vekst, men hvis bindevevsproduksjonen skjer ukontrollert eller som del av en sykdomsprosess, kalles den for fibrose. Diabetikere er særlig utsatt for fibrose i hjertet, og det er kjent at de har mer av bindevevsproteinet kollagen i sine hjerter. Forskerne i prosjektet skal undersøke rollen et reseptorprotein for kollagen spiller i dette bildet, med mål om å øke og styrke kunnskapen vår om hjertefibrose.

Ekstracellulære vesikler fra blodplater i venøs tromboembolisme– diagnostiske markører og patogenese

Sykdommen venøs tromboembolisme (VTE) er en utbredt sykdom med hittil ukjente årsaker og alvorlige komplikasjoner, inkludert død. Sykdommen er et stort helseproblem, siden forekomsten stadig øker på grunn av veksten i risikofaktorer som fedme, kreft og andelen eldre i vestlige samfunn. Selv om symptomene på akutt VTE er tydelige, er selve diagnosen fortsatt en klinisk utfordring. Forskningsprosjektet skal utforske hvilken rolle ekstracellulære vesikler (små blærer) fra blodplater spiller i hvordan sykdommen oppstår. Målet er å finne nye biomarkører, slik at diagnose lettere kan stilles, og å studere nye mekanismer ved VTE for å bedre forstå utgangspunktet og forløpet av sykdommen.

Hvordan påvirker høyt blodtrykk hjernens utvask av avfallsstoffer?

Hos pasienter med Alzheimers sykdom har opp mot 75 prosent også en kardiovaskulær sykdom. Demenssykdommer og kardiovaskulære sykdommer deler også de samme risikofaktorene. Banebrytende studier fra de siste 10 årene har vist at avfallsprodukter i hjernen vaskes ut fra hjernevevet mens vi sover i en prosess som kalles det glymfatiske system. Et sammenbrudd i denne prosessen ansees som en hovedårsak til utviklingen av alzheimer. Hypotesen til forskerne i prosjektet er at stive årer, ved for eksempel ved åreforkalkning eller ved høyt blodtrykk, vil kunne påvirke kroppens evne til utvask av avfallsstoffer fra hjernen negativt, og dermed mulig øke risikoen for utvikling av demens eller forverring av en eksisterende demenstilstand. Prosjektet skal utforske denne sammenhengen, med mål om å identifisere nye strategier for å forebygge og behandle nevrodegenerative og kardiovaskulære sykdommer ved positiv påvirkning av hjernens blodårer.

Forebygging av plutselig hjertedød hos barn

Studier har vist at opptil 75 prosent av plutselige hjerterelaterte dødsfall hos barn har genetiske årsaker. Gjennom studier knyttet opp mot en unik database av pasienter med genetisk hjertesykdom skal prosjektet studere utbredelsen av ulike genetiske hjertesykdommer hos barn, med mål om å kunne påvise tidlige sykdomsforandringer som gir risiko for hjerterytmeforstyrrelser. Kunnskap fra dette prosjektet vil kunne redusere antall tilfeller med plutselig hjertedød hos barn gjennom økt kunnskap om tidlig debuterende genetisk hjertesykdom og endring av eksisterende retningslinjer når det gjelder genetisk screening og oppfølging av familiemedlemmer. Håpet er å hindre plutselig død blant unge individer og å kunne unngå tilfeller av gjenoppliving etter hjertestans med tilhørende funksjonstap i hjertet.

Nanoteknologi for selektiv tilførsel av proANP31-67 til myocard etter akutt hjerteinfarkt

Iskemisk hjertesykdom, (hjerteinfarkt og angina pectoris), er en sykdom som ofte utvikler seg til alvorlig hjertedysfunksjon og høy risiko for død. Prosjektet skal utforske effekten av økt tilførsel av et bestemt hormon som produseres i hjertet og har en beskyttende effekt på hjertemuskelen. Tilførselen skal skje ved bruk av nyutviklet nanoteknologi. I tillegg skal prosjektet benytte seg av en teknikk kalt spektroskopianalyse, med mål om oppdage nye biomarkører og samtidig kunne avsløre tidlige tegn på utviklingen av iskemisk hjertesykdom.

RescueDoppler – kontinuerlig deteksjon av puls under hjertestans for forbedret resultat

Ved hjertestans må helsepersonell i løpet av sekunder avklare om det er tegn til liv og starte hjerte-lunge-redning (HLR). Ved HLR blir det tegn til liv sjekket ved å kjenne etter puls med fingrene (palpasjon). Palpasjon av puls kan imidlertid være både tidkrevende og vanskelig. Minst mulig avbrudd i kompresjoner er avgjørende for effektiv HLR, men ved palpasjon av puls må hjertekompresjonen stoppe. Hvert sekund uten kompresjon er uheldig. Prosjektet RescueDoppler skal prøve ut en ny ultralydteknologi, som kan måle blodstrøm kontinuerlig og gi informasjon om det er puls eller ved en hjertestans. I dag er det bare 10 prosent som overlever hjertestans. Det finnes et sterkt behov for bedre overvåking av blodstrømmen for å kunne foreta raske beslutninger og optimalisere pasientbehandlingen. Etter lovende resultater hittil, skal prosjektet utforske teknologien videre ved å studere om den kan erstatte pulspalpasjon, hvor rask egensirkulasjon kan oppdages, om man kan stille sikrere diagnostikk av rytmen ved hjertestans og om hjertekompresjoner faktisk er effektive.

Hjertetransplantasjon ved kardiomyopati-årsaker inkludert arvelige nevromuskulære sykdommer

Alvorlig hjertemuskelsykdom (kardiomyopati) kan føre til hjertesvikt og plutselig død. Gjennom de siste årene har vi fått bedre kjennskap til mulige arvelige faktorer som kan gi slik hjertesykdom. Samtidig tyder funn på at alvorlige skjelettmuskelsykdommer også kan ha påvirkning på hjertemuskelen. Alvorlig hjertesvikt kan behandles med hjertetransplantasjon, men studier viser at det generelt kan være vanskelig for pasienter med alvorlig muskelsykdom å bli prioritert til transplantasjon. Forskningsprosjektets hypotese er at pasienter som har gått igjennom hjertetransplantasjon i Norge kan ha en underliggende og ukjent genetisk årsak til hjertesykdom, som i tillegg kan gi muskelsymptomer generelt. Prosjektet søker å finne bedre svar på disse sammenhengene ved å blant annet studier av pasientjournaler, gentesting og nevrologiske undersøkelser. Målet er at resultatene fra forskningsprosjektet kan gi bedre behandling og oppfølgning av pasienter med både hjertesykdom og symptomer på muskelsykdom og gi mulighet for bedre forebygging for personer med forhøyet risiko for dette. Studien kan i tillegg endre praksis med hensyn til hvilke genetiske tester man bør ta ved kardiomyopati og i hvilken grad nevrologer bør sende sine pasienter med muskelsykdom til hjertekontroller, i tillegg til å øke kunnskapen om overlevelse etter hjertetransplantasjon hos de som har både hjerte-og muskelaffeksjon og bidra til at pasienter med alvorlig muskelsykdom og kardiomyopati i større grad kan få mulighet til å bli vurdert for transplantasjon.

Effekt av redusert treningsintensitet hos idrettsutøvere med atrieflimmer

Atrieflimmer er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen og kjennetegnes av uregelmessige og ofte raske hjerteslag. Minst 140 000 nordmenn er rammet av tilstanden, som kan gi plager som hjertebank og redusert yteevne. Atrieflimmer er også forbundet med økt risiko for hjerneslag. Tidligere studier har funnet høy forekomst av atrieflimmer blant deltakere i Birkebeinerrennet og hos andre personer som har drevet utholdenhetstrening gjennom mange år. Årsaken til at disse friske og spreke personene får atrieflimmer er fortsatt ukjent, og det foreligger ingen anbefalinger om trening for denne pasientgruppen. Denne studien er den første i verden som undersøker om redusert treningsintensitet kan bedre sykdomsforløpet og redusere plagene blant idrettsutøvere med atrieflimmer. I tillegg vil man også ha mulighet til å studere hvordan hard trening påvirker hjertet og mulig finne årsakene til atrieflimmer hos idrettsutøvere.

Trening ved atrieflimmer - en randomisert kontrollert multisenterstudie

Personer med atrieflimmer har betydelig økt risiko for hjerneslag og andre hjertesykdommer, slik som hjertesvikt og hjerteinfarkt, demens og tidlig død. Atrieflimmer er en sykdom det er vanskelig å kontrollere og det finnes dessverre få effektive behandlingsmetoder. Tidligere studier tyder på at forekomsten av atrieflimmer kan reduseres ved hard trening over noen måneder, samt at fysisk aktive pasienter har betydelig lavere risiko for død av hjerte- og karsykdom enn inaktive. Prosjektet ønsker å bygge vitenskapelig dokumentasjon til framtidige retningslinjer for trening og fysisk aktivitet for pasienter med atrieflimmer og skal spesifikt studere effekten av strukturert treningsoppfølging over ett år, sammenlignet med tradisjonell oppfølging og behandling.

Secretoneurin som markør for ventrikulære arytmier

Hjertesykdom er en betydelig årsak til sykelighet og død i verden. En viktig mekanisme som øker dødeligheten er ubalanse i kalsiumstrømmer inne i hjertemuskelceller. Denne ubalansen kan lede til rytmeforstyrrelse i hjertet og akutt hjertestans. Dessverre finnes det i dag ikke hjelpemidler som er god nok for å fange opp pasienter med høy risiko for hjertestans. Forskningsprosjektet ønsker å avklare om peptidet secretoneurin (SN) kan være en markør på ubalanse av kalsiumstrømmer inne i hjertecellene. Dersom så er tilfelle, vil det kunne støtte legers leger evne til å fange opp personer med høy risiko for hjertestans og dermed være av betydning for store pasientgrupper over hele verden.

Kartlegging av hjertesviktmekanismer hos pasienter med venstre grenblokk, for å bedre behandlingen

En av årsakene til hjertesvikt er såkalt venstre grenblokk, en ledningsforstyrrelse i hjertet som gjør at veggene i hjertets hovedkammer trekker seg sammen i utakt. Dette gir redusert pumpefunksjon og kan på sikt medføre hjertesvikt. Venstre grenblokk kan oppstå spontant, men kan også oppstå ved en rekke andre hjertelidelser og forverre disse. I tillegg til medisiner kan mange pasienter med venstre grenblokk ha nytte av å få operert inn en spesiell type pacemaker (CRT) som får veggene i venstre hjertekammer til å trekke seg sammen synkront og dermed bedrer pumpefunksjonen. Det er dessverre fortsatt opptil en tredel av pasientgruppen som ikke har effekt av inngrepet. Prosjektet skal bruke ultralydundersøkelse av hjertet, for å få større presisjon i utvelgelsen av hjertesviktpasienter som skal få CRT, slik at pasienter som mottar behandlingen faktisk får nytte av den, samtidig som pasienter som ikke har effekt av behandlingen ikke skal måtte utsettes for mulige komplikasjoner.

Forebygging av kolesterol-indusert immunrespons ved tidlig aterosklerose

Hjerte- og karsykdom forårsaket av åreforkalkning er en av den viktigste dødsårsak hos både kvinner og menn, og utgjør en stor økonomisk kostnad for helsevesenet verden over. Åreforkalkningsprosessen drives av en interaksjon mellom kolesterol og betennelse. Forhøyet nivå av kolesterol i blodet er primært forårsaket av livsstilsfaktorer, men kan også være forårsaket av gener. Allerede som spedbarn er det stor variasjon i kolesterolnivået vårt. Ved å etablere gode kostholdsvaner tidlig kan det påvirke risikoen for senere hjerte- og karsykdom betydelig. Tidligere studier tyder på at dersom behandling igangsettes allerede i barne- og ungdomsalder vil livsrisikoen reduseres betydelige. Målet for prosjektet er å øke forståelsen av høyt kolesterol og hvor finne ut hvor mye tidlig forebygging kan forbedre helsen.

Studere alpha 11, en ny biomarkør for hjertefibrose

Bindevev dannes i alle kroppens vev under utvikling og vekst, men hvis bindevevsproduksjonen skjer ukontrollert eller som del av en sykdomsprosess, kalles den for fibrose. Svært mange kroniske sykdommer har fibrose som del av det sykdomsbildet – bl.a. diabetes, mange typer kreft og flere bindevevssykdommer. Diabetikere er særlig utsatt for fibrose i hjertet, siden pasientgruppen har mer av bindevevsproteinet kollagen i hjertet. Tidligere funn viser at et reseptorprotein for kollagen, kalt integrin, spiller en viktig rolle i regulering av fibrose i hud og muskler. Ved hjelp av ulike forskningsmodeller ønsker prosjektet å undersøke hvordan integrinet bidrar til hjertefibrose.

MikroRNA for diagnose og behandling av hjertesvikt ved bevart pumpefunksjon

Til tross for medisinske fremskritt er hjertesvikt fortsatt en av de vanligste dødsårsakene på verdensbasis, og reduserer livskvaliteten hos mer enn 26 millioner mennesker. Det er to ulike varianter av tilstanden. Den ene er når hjertemuskelens kraft er så redusert at den ikke klarer å pumpe tilstrekkelige mengder blod inn i sirkulasjonssystemet. Den andre varianten er når hjertemuskelen har nedsatt evne til å slappe normalt av mellom hvert hjerteslag, fordi selve muskelen er blitt stiv. Dette kalles også hjertesvikt med bevart pumpefunksjon (HFpEF). Det finnes i dag ingen effektive medisiner til behandling av denne formen for hjertesvikt. Målet for prosjekt er å utvikle ny behandling for hjertesvikt med bevart pumpefunksjon, og å fremskynde overgangen fra positive laboratoriefunn til medisinsk bruk. Det skal gjøres, blant annet ved å utforske små, intracellulære RNA-molekyler som potensielle nye behandlingsmål og biomarkører.

Forskningsprosjekt om vekstfaktor for bindevev (CTGF) som mulig nytt terapeutisk mål for hjertefibrose og diastolisk hjertesvikt

Hjertesvikt er et klinisk syndrom, der hjertet ikke lenger er i stand til å forsyne kroppens organer med tilstrekkelig mengde med blod. Lidelsen er en betydelig årsak til sykelighet og dødelighet i befolkningen. Risikoen for død når en pasient har fått diagnosen alvorlig hjertesvikt er eksempelvis på høyde med mange alvorlige kreftsykdommer. Forekomsten av hjertesvikt i befolkningen er økende. Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon som utgjør omtrent halvparten av alle tilfellene. Det finnes per i dag ingen behandling tilgjengelig for denne typen hjertesvikt. Basert på funn fra tidligere studier ønsker prosjektet å slå fast at en bindevevsfaktor er en viktig faktor ved hjertefibrose og hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon. I tillegg skal prosjektet teste om et nytt stoff som hemmer effekten av bindevevsfaktor har terapeutisk effekt i eksperimentelle modeller for hjertefibrose og hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon.

Å undersøke høyre side av det sviktende hjertet

De siste årene har det blitt et økt fokus og bevissthet rundt betydningen av hjertets høyre pumpekammer. Blant annet har analyser av høyre pumpekammers funksjon gitt viktig informasjon om sykdomsutvikling hos pasienter med hjertesykdom. Det finnes i dag få metoder som kan måle funksjonen til høyre pumpekammer. Kammerets kompliserte anatomi og plassering gjør også at de få eksisterende metodene har store begrensninger. Forskningsprosjektet skal videreutvikle metoder basert på MRI (magnetisk resonans) slik at det blir mulig å måle bevegelsen til høyre hjertekammer med stor nøyaktighet, mens hjertet slår. Dette vil gi muligheter til å belyse nye sider av hvordan hjertesykdom utvikler seg. Ved å etablere nye metoder for å studere hjertets funksjon, vil prosjektet kunne bidra med ny kunnskap om prosessene bak hjertesykdom og dermed medvirke til enda bedre behandling av pasienter med sviktende hjertefunksjon.

Kan vi benytte hjerter som har stanset til hjertetransplantasjon?

Hjertesvikt er en dødelig sykdom. Selv om dagens behandling kan begrense sykdommen, finnes ingen annen endelig løsning en hjertetransplantasjon. Forekomsten av hjertesvikt øker, men det gjør ikke antall donorer. Forskergruppen i prosjektet jobber både med å øke tilgangen fra donorer og for å øke kvaliteten på organer som til nå ikke har blitt benyttet til transplantasjon. Dette gjøres blant annet ved å utforske me

Kunstig intelligens ved håndtering av akutt hjerneslag

De siste årene har det vært et stort gjennombrudd i behandlingen av akutt hjerneslag ved å bruke en metode som kalles blodproppfisking, også kjent som trombektomi. Prosjektet ønsker å styrke den radiologiske diagnostikken på feltet, slik at slagpasienter kan få oppdaget tromber tidligere og bli tilbudt trombektomi ved hjerneslag . Dette skal de gjøre blant annet ved å forenkle og forbedre muligheten for presis og rask diagnose ved hjelp fra kunstig intelligens.

Middelhavskosthold sammenliknet med fysisk aktivitet for å redusere kardiometabolsk risiko

Endring av kosthold og fysisk aktivitet, i tillegg til medikamenter er viktige faktorer i forebygging av hjerte- og karsykdom. En økende forekomst av overvekt og fedme i befolkningen er samtidig noe som kan true den ellers positive nedgangen i hjerte- og karsykdommer i Norge. Forskerne i prosjektet ønsker å studere hvordan endringer i kostholdet eller økning av fysisk aktivitet påvirker hjertehelsen gjennom to kliniske studier. Målet er å belyse effekten av endringer i livsstil på risiko for hjerte- og karsykdom.

Fosfodiesterasehemmere som ny behandling mot hjerterytmeforstyrrelser

I Norge er det rundt 100 000 pasienter med kronisk hjertesvikt. 1 av 5 vil utvikle sykdommen i løpet av livet. Hver og en av disse pasientene har en høy risiko for hjertestans. De nåværende behandlingene som brukes til å forebygge hjertestans har liten dokumentert klinisk effekt og kan medføre krevende bivirkninger. Prosjektet har oppdaget at hemmere av et bestemt enzym i kroppen kan motvirke én av de vanligste, utløsende årsakene til hjertestans, og skal nå utforske de molekylære mekanismene bak dette funnet.

RescueDoppler- kontinuerlig ultralyddeteksjon av blodstrøm under hjerte-lunge-redning

.

CorFemina - Nye biomarkører og risikoprediksjonsmodeller for hjerteinfarkt i kvinner

Hjerte- og karsykdom er den ledende dødsårsaken blant kvinner globalt, og forekomsten forventes å øke drastisk på grunn av diabetes, inaktivitet, overvekt og en aldrende befolkning. Flere kvinner enn menn dør av hjerte- og karsykdom i Europa. Studier viser at kvinner er for lite forsket på, ikke blir diagnostisert tidlig nok og ikke mottar tilstrekkelig behandling. Hjerte- og karsykdommer, inkludert hjerteinfarkt, har forskjellige sykdomsbilder hos kvinner og menn, og behandling kan gi ulike resultater avhengig av kjønn. Forskningsprosjektet skal ta i en kombinasjon av helsedata og omfattende biobanker med de nyeste metodene innen bioteknologi og maskinlæring for å identifisere nye risikofaktorer og biomarkører for hjerteinfarkt hos kvinner, slik at en forbedret risikomodell som inkluderer disse kan utvikles. Målet er å bidra med ny kunnskap om hjerteinfarkt hos kvinner, slik at forekomsten av hjerteinfarkt kan reduseres.

Genetiske mekanismer ved lipodystrofi-induserte hjerte- og karsykdom

Endret funksjon i fettvev kan gi økt risiko for hjerte-kar sykdommer. Familiær partiell lipodystrofi (FPLD) er en sykdom som kjennetegnes av delvis tap av fettvev, metabolsk syndrom og komplikasjoner som hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser og åreforkalkning. For å identifisere de molekylære mekanismene som fører til sykdomsutvikling, skal prosjektet skape og deretter analysere datasett fra fettstamceller og fettceller, og ta i bruk avanserte bioinformatiske analyser for å identifisere hvordan deregulering av gener oppstår ved denne sykdommen. Målet er å kunne danne et solid grunnlag for å utvikle fremtidig behandling mot en alvorlig tilstand som per nå mangler reelle behandlingsalternativer.

Utvikling av RNA-baserte diagnostiske og prognotiske biomarkører for hjertesvikt

Hjertesvikt er fortsatt en av de ledende dødsårsakene på verdensbasis, til tross for medisinske fremskritt. Det finnes to forskjellige former: en der hjertet ikke kan pumpe med nok kraft til å presse nok blod inn i sirkulasjonen, og en annen der hjertet mister evnen til å slappe av normalt, fordi hjertemuskelen har blitt stiv. Til dags dato finnes det ikke noe effektivt diagnostisk verktøy for hjertesviktpasienter. Prosjektet ønsker derfor å utvikle et nytt panel av biomarkører for typen av hjertesvikt hvor hjertet ikke har evne til å slappe av. Videre ønsker de å akselerere overføringen av laboratoriefunn til metoder for klinisk bruk, med mål om redusere den negative påvirkningen på helsevesenet og pasientene gjennom forbedret diagnostikk av lidelsen.

Signalering mellom lever og hjerte i hjertesvikt

Fettlever er betegnelsen på leverskaden ved metabolsk syndrom, og en viktig risikofaktor for hjertesvikt. «Metabolsk-assosiert fettlever» (MAFLD) er koblet til overvekt, men er også økende blant normalvektige mennesker. . Per i dag finnes det ikke kliniske strategier for å vurdere risiko for hjertesvikt i individer med denne diagnosen. Prosjektet ønsker å forstå rollen til mitokondriene i hjertet i forbindelse med hjertesvikt og signaloverføring mellom lever og hjertet i sykdom, med mål om å avdekke viktige risikofaktorer ved tilstanden.

Effekt av redusert treningsintensitet hos godt trente personer med atrieflimmer

Atrieflimmer er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen og kjennetegnes av uregelmessige og ofte raske hjerteslag. Minst 140 000 nordmenn er rammet av tilstanden, som kan gi plager som hjertebank og redusert fysisk yteevne. Atrieflimmer er også forbundet med økt risiko for hjerneslag og død. Tidligere studier har funnet høy forekomst av atrieflimmer blant deltakere i Birkebeinerrennet og hos andre personer som har drevet utholdenhetstrening gjennom mange år. Årsaken til at disse friske og spreke personene får atrieflimmer er fortsatt ukjent, og det foreligger ingen anbefalinger om trening for denne pasientgruppen. Som den første i verden, skal dette prosjektet undersøke om redusert treningsintensitet kan bedre sykdomsforløpet og redusere plagene blant idrettsutøvere med atrieflimmer. I tillegg er målet å studere hvordan hard trening påvirker hjertet og om mulig finne årsakene til atrieflimmer hos ellers friske, veltrente personer.

Identifikasjon og karakterisering av nye terapeutiske mål ved lipotoksisk kardiomyopati

Individer med fedme eller sukkersyke har økt forekomst av risikofaktorer for hjertesykdom, slik som forhøyet blodtrykk og hjerte-/karsykdom, i tillegg til høyere sannsynlighet for å utvikle hjertesvikt sammenliknet med personer uten disse tilstandene. Økt forekomst av forhøyet blodtrykk og hjerte-/karsykdom kan derimot ikke fullt ut forklare denne gruppes forhøyede risiko for hjertesvikt. Denne tilleggsrisikoen har vært tilskrevet en opphopning av fettstoffer i hjertemuskelcellene med påfølgende reduksjon i hjertets pumpekraft, og kalles lipotoksisk kardiomyopati. Per i dag finnes det ingen effektiv behandling som forebygger eller reduserer utviklingen av denne diagnosen. Prosjektet skal identifisere mulige behandlingsmål ved denne typen av kardiomyopati, noe som kan skape bedre behandling og sykdomsprognose hos den stadig økende andelen av befolkningen som lider av fedme eller sukkersyke.

En ny tilnærming for å avsløre cellene som forårsaker hjertestans etter hjerteinfarkt

Rytmeforstyrrelser som gir hjertestans er fremdeles den vanligste komplikasjonen etter hjerteinfarkt. Rytmeforstyrrelsene oppstår oftest i et område nær den infarktskadede delen av hjertet som kalles randsonen. Trolig er det celler i randsonen med endret funksjon etter infarktet som er opphav til rytmeforstyrrelsene, men hittil har man ikke hatt metoder for å skille disse cellene fra andre celler i nærheten. Et slik skille er nødvendig for å forstå hvorfor rytmeforstyrrelser oppstår. Forskningsgruppen i prosjektet ønsker å forstå nettopp hva som er spesielt med cellene som starter rytmeforstyrrelsene. Svaret kan på sikt gi medisiner som målrettes mot de «skyldige» cellene og dermed skape et betydelig gjennombrudd i forskningen på årsaker til hjertestans etter hjerteinfarkt, blant annet gjennom å danne et nytt grunnlag for utvikling av nye og mer effektive medisiner med færre bivirkninger.