Nye immunmodulerende stoffer kan bekjempe og beskytte mot alzheimer

Tap av funksjonen til en immunsensor-reseptor i genene våre, kalt TREM2, er en risikofaktor ved Alzheimers sykdom og noen andre sykdommer som gir demens. Nilsson jobber nå for å utvikle stoffer som kan aktivere og styrke TREM2-funksjonen, med håp om å skape en medisin som både kan beskytte mot demenssykdom og bekjempe den i en tidlig fase når den først har inntruffet.

— Vi utvikler molekyler som kan aktivere TREM2, og tester ulike substanser for ønsket effekt, inkludert å etablere den best mulige kjemiske strukturen for disse. Vi leter etter stoffer som binder seg til TREM2 og forsøker å forbedre egenskapene deres. Disse stoffene trenger nemlig mange gode egenskaper for å senere kunne fungere klinisk i pasientbehandlingen, forteller Nilsson om fremgangen i forskningsprosjektet.

— De fleste av oss har normale TREM2-reseptorer. Høy funksjon av TREM2 virker å være beskyttende mot demenssykdom og går man inn og stimulerer denne, ser det ut til å være beskyttende mot lokal inflammasjon i hjernen – noe som igjen ansees som å være en sentral del av sykdomsbildet ved demenssykdommer. Å forsterke denne effekten vil kunne gi god beskyttelse mot utviklingen av demenssykdom, sier han videre.

Nye diagnostiske metoder styrker muligheten for å utvikle demensbehandling

I det store bildet ser Lars Nilsson klare likhetstrekk mellom kampen mot demenssykdommer og den sterke, positive behandlingsutviklingen ved hjerte-karsykdommer i de siste tiårene:

— Det går i den retningen for demenssykdommer også: Vi kommer til å få bedre diagnostikk, blant annet lettere oppdagelse av risiko-pasienter med subtile, kognitive dysfunksjoner ved å bruke biomarkører, slik at vi kan sette i gang med beskyttende tiltak eller behandling tidligere enn før, mener han.

De ønskede effektene av Nilssons prosjekt hjelpes frem av positiv utvikling fra andre deler av demensforskningen, som oppdagelsen av stadig bedre biomarkører. Dette er signaler fra kroppen om at sykdommen har begynt å utvikle seg. Dess tidligere vi vet at det finner sted, dess mer kan vi gjøre for å forhindre og bekjempe sykdommen, forklarer han.

— Kunnskapen finnes og vi kan nå i prinsippet finne ut av hvem som fem år senere har høy risiko for å utvikle Alzheimers sykdom med høy grad av presisjon med noen kognitive tester og en blodprøve, men sistnevnte metodikk er ikke klinisk iverksatt ennå.

Privat støtte er nødvendig for god forskning og medisinsk fremgang

Når det gjelder sin egen forskning, er han klar på hva han ønsker seg av resultater:

— Målet er å kunne skape substanser som er så bra at de kan testes klinisk, og deretter at disse viser god effekt på Alzheimers sykdom. Medisinene vi håper på å skape kan tenkes å gis via en tablett, siden dette er langt enklere for pasienten og mindre ressurskrevende for helsevesenet enn de nylig rapporterte amyloid-antistoffer som må sprøytes inn i en blodåre av helsepersonell, forteller han.

— Vi ønsker at nye medisiner skal kunne skape et bedre liv for Alzheimer-pasienter, for eksempel at du kan leve lenge og godt med sykdommen uten at diagnosen påvirker funksjon i hverdagslivet ditt, sier Lars Nilsson videre.

Han understreker også hvor viktig privat støtte til medisinsk forskning faktisk er når vi skal finne bedre løsninger for komplekse sykdomsutfordringer som demens:

— Støtten er veldig viktig. Det er dessverre ganske få kilder tilgjengelige for medisinsk forskning i Norge. Det er ofte slik at noen få store forskningsmiljøer får veldig mye av de begrensete statlige bevilgningene, og de fleste andre får tilsvarende lite. For meg handler god forskning om gode idéer og ulike innfallsvinkler rundt et problem eller utfordring. Dermed er bredden i forskningsinnsatsen veldig viktig om vi skal få fremgang. Støtten fra Nasjonalforeningen gjør at nettopp mange flere får muligheten til å skape utvikling.