Norsk giverfinansiert forskning gir ny innsikt i Alzheimers sykdom
Gjennom å ta i bruk matematiske metoder, kan forskere ved Nasjonalforeningens demensforskningssenter i Trondheim ha funnet en del av puslespillet rundt hvorfor Alzheimers sykdom starter i et spesifikt område i hjernen. Forskningen er delvis finansiert av givere over hele landet.

Ny forskning fra Nasjonalforeningens demensforskningssenter i Trondheim gir mulighet for en ny tolkning av hvorfor enkelte nerveceller er spesielt sårbare ved Alzheimers sykdom. Forskningen, som blant annet er finansiert av gaver fra folk over hele landet, gir grunnlag for nye hypoteser og kan bidra til en bedre forståelse av hvordan sykdommen oppstår og utvikler seg i hjernen.
Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens, men forskerne vet fortsatt ikke fullt ut hvorfor sykdommen rammer bestemte områder i hjernen først. Nå peker forskere ved Nasjonalforeningens demensforskningssenter i Trondheim på en mulig forklaring.
Ved hjelp av matematiske modeller, basert på særtrekkene til ulike nerveceller, har forskerne sett nærmere på nettopp de nervecellene man tror er blant de første som rammes ved Alzheimers sykdom. Studien viser at proteinet reelin, som normalt er viktig for læring og hukommelse, også ser ut til å kunne binde seg til og samle opp andre skadelige proteiner som forbindes med utviklingen av sykdommen. Det at et konkret protein kanskje kan påvirke to så ulike prosesser samtidig er en ny mulighet som kan hjelpe til å forstå hvordan sykdommen oppstår i hjernen.
– Noe av det mest spennende med disse funnene er at de setter oss i stand til å utforme en ny hypotese som inneholder en ny mekanisme som forklaring på hvorfor noen av nervecellene, i en konkret del av hjernebarken som tidlig rammes ved Alzheimers sykdom, er spesielt sårbare, sier forsker og leder ved senteret, Asgeir Kobro-Flatmoen.
Kan utvikle seg lenge før symptomene kommer
Forskerne fant også at gjentatte betennelsesreaksjoner gjennom livet kan bidra til gradvis opphopning av skadelige proteiner i nerveceller som inneholder mye reelin.
Funnene er med å gir et nytt perspektiv på hvordan sykdomsforandringer i hjernen kan utvikle seg gjennom mange år før de første symptomene blir synlige.
Fra grunnforskning til håp om behandling
Det nye ved studien er at forskerne ikke bare beskriver hvordan sykdommen ser ut til å starte i dette konkrete hjerneområdet, men også gir en mulig forklaring på hvorfor den starter akkurat der.
Den nye kunnskapen kan bidra til mer målrettet forskning på hvordan hjernen kan hjelpes til å bryte ned skadelige proteinsamlinger og dermed potensielt bremse sykdomsutviklingen.
– Slike funn er avgjørende for å finne veien videre med henblikk på gjennomføring av målrettede biologiske eksperimenter, som så kan gi oss flere svar på de mulige biologiske mekanismer bak Alzheimers sykdom. Det er dette som kreves for at vi i fremtiden skal bli i stand til å utvikle bedre behandlinger, sier Kobro-Flatmoen.
Givere gjør forskningen mulig
Demens er en av vår tids største helseutfordringer. Samtidig finnes det fortsatt ingen kur mot Alzheimers sykdom.
Forskningen ved Nasjonalforeningens demensforskningssenter er i høy grad mulig takket være bidrag fra givere og støttespiller over hele landet. Hver gave til demensforskning bidrar til at forskerne kan komme nærmere svar på hvordan sykdommen oppstår og hvordan den en dag kan forebygges, bremses eller stoppes.
– Dette er et godt eksempel på hva støtten fra våre givere gjør mulig. Når mennesker over hele landet bidrar til demensforskningen, er de med på å skape ny kunnskap som kan få betydning for fremtidige generasjoner, sier generalsekretær i Nasjonalforeningen for folkehelsen, Bo Gleditsch.