Demensforskning vi finansierer
Bare forskning kan stoppe demens! Over 100 000 mennesker har demens i Norge. Antallet vil dobles i løpet av de neste tiårene, dersom vi ikke lykkes i å finne behandling.
Nasjonalforeningen for folkehelsens demensforskningsprogram
I vårt demensforskningsprogram forsker landets beste miljøer på risikofaktorer, årsakssammenhenger, forebyggende tiltak, diagnostiske metoder og effektiv behandling av demens. Siden 2002 har vi bidratt med over 296 millioner til demensforskningen.
Mener ny kunnskap om hjerneceller kan være nøkkelen til tidlig Alzheimer-behandling
Biomedisiner Isak Martinsson ved Kavli-instituttet på NTNU forsker på en helt ny forståelse av hjernecellene som påvirkes ved Alzheimers sykdom. Om han og forskerlaget lykkes, vil det kunne bane vei for målstyrt behandling, helt i startfasen av sykdomsutbruddet.
Hva er de epidemiologiske og molekylære koblingene mellom delirium og demens med lewylegemer?
Den nest vanligste formen for demens er demens med Lewy-legemer. Disse pasientene er ofte plaget med hallusinasjoner og søvnforstyrrelser. Delirium, eller akutt forvirring, er samtidig svært vanlig ved akutt sykdom hos eldre, og gir noen av de samme symptomene som ved demens med Lewy-legemer. Siden demens med Lewy-legemer og delirium har klare fellestrekk, er spørsmålet om det kan være lignende prosesser i hjernen som kan forklare begge tilstandene. En annen grunn til at man tror det kan være en sammenheng, er at deliriumpasienter ser ut til å ha økt risiko for å få demens med Lewy-legemer senere i livet. Forskningsgruppen bak prosjektet ønsker å gjøre nye oppdagelser om årsakssammenhenger, blant annet gjennom studier av unikt materiale fra spinalvæske og kliniske data.
Utvikling av småmolekylære TREM2-agonister for behandling av Alzheimers sykdom
Immunsensor-reseptoren TREM2 er en risikofaktor ved Alzheimers sykdom og ved andre sykdommer som gir demens. Prosjektgruppen har tidligere utviklet nye kjemiske stoffer som kan forsterke funksjonen til TREM2. Dermed har de skapt et grunnlag for videre utforskning av dette sporet. Nå fortsetter gruppen arbeidet videre mot utviklingen av et nytt legemiddel mot demenssykdommer.
Gjenoppretter mitofagi for å hemme Tau-frøindusert patologi i Alzheimers sykdom
Mitokondriene er kraftverkene til cellene og står sentralt i hjernefunksjon gjennom hele livet. Mekanismene som vanligvis fjerner skadede mitokondrier reduseres merkbart med alderen, noe som fører til opphopning av skadede mitokondrier i hjernen, som igjen kan føre til at hjernecellene dør. Mangelfull fjerning av mitokondrier er en viktig faktor i Alzheimers sykdom – den vanligste formen for demens hos eldre. Mye er samtidig ukjent om de konkrete mekanismene som ligger til grunn for samspillet mellom mangelfull fjerning av mitokondrier og progresjon av Alzheimers sykdom. Prosjektet håper å avdekke mer kunnskap om denne sammenhengen for å øke sykdomsforståelsen og kunne føre oppdagelsen av effektive legemidler i nye og mer fruktbare retninger.
Prediksjon av kognitiv svikt etter hjerneslag ved hjelp av metoder innen kunstig intelligens
Mange opplever å bli uføre på grunn av kognitiv svekkelse etter et hjerneslag. Hvert år finnes det omlag 1 200 til 5 000 slagpasienter i Norge som er i faresonen for å utvikle demens. Hvorfor noen får demens etter et hjerneslag og andre ikke, er fortsatt uklart, men det er kjent at både hjerte- og hjernehelse spiller inn. Prosjektet ønsker å drastisk forenkle hvordan behandlere kan forutse demens hos slagpasienter, blant annet ved hjelp av kunstig intelligens. Målet er å utvikle nye verktøy, slik at en skreddersydd og personlig behandling raskt kan settes i gang. Dette vil bidra til å kunne utsette eller til og med forhindre utvikling av demens hos mange slagpasienter.
Forhindre demensutvikling i Parkinsons sykdom ved å avdekke mål for individualisert forebygging
Paraplybetegnelsen demens omfatter ulike sykdommer som fører til nervecelledød i hjernen og dermed redusert hjernefunksjon. Dette kan påvirke blant annet hukommelse, språk, logisk tenkning, personlighet og virkelighetsoppfatning. Den nest vanligste årsaken til demensutvikling er opphopning av såkalte Lewy-legemer i hjernens celler. Målet med prosjektet er å forstå hvilke mekanismer i hjernen som kan bidra til at Lewy-legemer kan fjernes, blant annet hvordan hjernens «vaskemaskin», det glymfatiske system, kvitter seg med Lewy-legemer. Resultatene av dette kan bidra til å fremskaffe ny forebyggende behandling. Klikk på lenken over og les mer om prosjektet.
Årsakene til økt sårbarhet for Alzheimers sykdom hos kvinner – FEMDEM
Forskning viser at kjønnshormoner og kjønnsspesifikke faktorer som graviditet og overgangsalder påvirker hjernen. Disse faktorene, sammen med økt sårbarhet for arvelige risikofaktorer, er mulige årsaker til kvinners økte risiko for Alzheimers sykdom. FEMDEM-prosjektet skal undersøke biologiske markører knyttet til alzheimers hos menn og kvinner med ulik grad av demenssymptomer og hos friske personer. Resultatene av denne studien vil kunne gi helt ny innsikt i årsakene til Alzheimers sykdom og sikre tidligere diagnose og mer presis prognose for både menn og kvinner.
Fysisk aktivitet ved kognitiv svikt og demens—tidlig identifisering og forebygging
Ny forskning viser at kombinasjonen av sakte gange og selvopplevd hukommelsessvikt har god evne til å forutsi nye tilfeller av demens. Denne tilstanden blir kalt motorisk kognitivt risikosyndrom, eller MCR. Samtidig er sammenhengen mellom fysisk aktivitet og endring i kognitiv funksjon lite utforsket og forstått. Studien vil derfor undersøke hvilken rolle fysisk aktivitet spiller for utvikling av demens hos personer med MCR og mild kognitiv svikt, og for progresjon etter oppstått demens. Denne kunnskapen vil kunne muliggjøre tidlig identifisering av sykdom uten bruk av avanserte tester, gjøre det mulig å iverksette tidlige forebyggende tiltak, og tilføre viktig kunnskap for planlegging av fremtidens helsetjenester.
COVID-19 epidemiens påvirkning på personer med kognitiv svikt og demens, Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse
Eldre, særlig de med kroniske lidelser som kognitiv svikt og demens, er ansett som ekstra sårbare for negative helseeffekter ved smittsomme sykdommer, slik som Covid 19. Denne gruppen har derfor blitt oppfordret til å holde sosial avstand til alle utenfor husholdningen, inkludert nære slektninger, i sterkere grad enn resten av befolkningen ved slike sykdomsutbrudd. I tillegg var helse- og omsorgstjenester midlertidig stengt under deler av pandemien. Dette kan ha gitt betydelige negative konsekvenser for personer med kognitiv svikt og demens. Studien skal undersøke hvordan endring i helsetjenester for personer med kognitiv svikt og demens påvirket deres helse og hverdag. Målet er å utvikle nøkkelkunnskap som kan brukes til å forbedre tjenestene til denne gruppen ved tilsvarende sykdomsutbrudd i fremtiden.
Mitokondrie-funksjon, inflammasjon og gener, og deres betydning for utvikling av demens
Studien skal undersøke om mitokondrier spiller en rolle for utviklingen av demenssykdommer. Mitokondriene er cellenes «kraftverk», men de har også mange andre viktige funksjoner i cellene. Disse fungerer ofte dårligere med økende alder og i enda større grad ved demenssykdommer. Det er kjent at de er en viktig risikofaktor for å utvikle demens, og bare fem prosent utvikler symptomer før de er 65 år. Bortsett fra noen sjeldne genmutasjoner, vet vi lite om årsaken til at noen utvikler sykdommen i ung alder. Målet med denne studien er å undersøke om og hvordan svekket mitokondriefunksjon påvirker utviklingen av demenssykdommer, hvordan det påvirker betennelsesresponsen i hjernen, og om ulike gener har innflytelse.
Neutrophil extracellular traps (NETs) ved demens og delirium
Resultater fra forskningen tyder på at betennelsesprosesser i hjernen er av betydning ved utviklingen av demens. Vi ser også at delirium eller "akutt forvirring" er svært vanlig ved akutt sykdom hos eldre, kjennetegnet av akutt oppstått oppmerksomhetssvikt og svekkede kognitive funksjoner. Man vet mye mindre om delirium enn om demens, men også ved delirium ser betennelsesprosesser i hjernen ut til å være en viktig faktor. I tillegg tyder nyere forskning på at delirium kan utløse demens. Forskningsprosjektet håper å forstå hva som skjer i hjernen ved delirium, og på den måten forstå mer om hva som forårsaker demens. I tillegg håper prosjektet å avdekke mer kunnskap om hvordan hjernen utvikler seg hos eldre som ikke utvikler demens.
Nasjonalt nettverk for forskning på frontotemporal demens i Norge
Frontallappdemens er en svært sammensatt sykdomsgruppe, samtidig som det er den nest hyppigste årsaken til demens hos personer under 65 år. Frontallappdemens gir ulike type symptomer i form av atferdsendring, språkvansker, redusert evne til å utføre handlinger og symptomer fra muskel- og skjelettsystemet. Det kan være vanskelig å skille de ulike sykdommene fra hverandre, og årsaken til sykdommen er sammensatt. Forskningen på pasienter med frontallappdemens er krevende fordi det kommer få nye tilfeller per år, og det kan gå lang tid før pasientene får riktig diagnose. Det nasjonale nettverkets hovedmål er å forbedre utredningen, behandlingen og oppfølgningen av denne pasientgruppen, på samme tid som omsorgen for pasientene og de pårørende styrkes. I tillegg ønsker nettverket å skape bedre samarbeid mellom ulike poliklinikker på tvers av ulike fagfelt, i tett samarbeid med en brukergruppe, med mål om å utarbeide forskningsprosjekter i fellesskap hvor pasienter fra forskjellige steder i landet kan delta. Nettverket ønsker også å forbedre de diagnostiske verktøyene, slik at riktig diagnose kan stilles tidligere og samtidig øke forståelsen av mekanismene bak sykdommen.
Hvorfor er det slik at svangerskapet kan påvirke din risiko for demens?
Flere kvinner enn menn har demens. Høyere levealder hos kvinner forklarer ikke disse tallene alene. Det tverrfaglige forskerlaget skal derfor utforske en kvinnespesifikk risikofaktor for å bedre forstå hvorfor det er slik. Hypotesen i prosjektet er at svangerskap, spesielt når det kompliseres med morkakesvikt, kan skape langvarige endringer i mors blodkarsystem som gir betennelse i åreveggene og påvirker vevet. Etter flere år kan dette gi opphav til tilstander som åreforkalkning, hjerneslag og småkarsykdom i hjernen, som alle tre er underliggende årsaker til demens. I dette prosjektet vil forskerne undersøke såkalte fosterstamceller og hvilken rolle disse spiller for senere hjerte- og karsykdom og kognitiv svikt hos kvinner som har vært gravide.
Forutse langsiktig sykdomsforløp og belyse det diagnostiske spekteret i demens med lewylegemer
Her og nå er omtrent 20 prosent av diagnosene på demens med lewylegemer (DLB) feilaktige, noe som fører til stor usikkerhet og gjør at mange lider av demens lenge før de får tilpasset helsehjelp. Prosjektet skal hente data fra en stor samling av MR-bilder som rutinemessig har blitt samlet inn som en del av pasientenes kliniske evalueringer over mange år. Hovedfokuset er å utvikle metoder for å revurdere og hente ut verdifull informasjon fra MR-bildene, med mål om å bedre forstå de underliggende årsakene til denne typen demens og å forbedre nøyaktigheten i diagnostikken.
Hjernehelse hos tidligere kvinnelige fotballspillere
Nyere studier indikerer at tidligere fotballspillere har en økt forekomst av nevrodegenerativ sykdom, primært demens. Til tross for at kvinner har høyere forekomst av hodeskader i fotball, og en økt forekomst av demens i befolkningen generelt, er kvinner hittil ikke undersøkt i de eksisterende studiene med samme tema. Målet med prosjektet er å undersøke langtidseffekten av repeterte hodestøt (headinger og hodeskader) hos tidligere kvinnelige fotballspillere. Hovedhypotesen er at gjentatte støt mot hodet kan trigge nevrodegenerative prosesser og demens.
Oppregulering av ULK1-avhengig mitofagi/autofagi for å behandle Alzheimers sykdom
Mitokondrier er cellenes «kraftverk» og spiller en sentral rolle i hjernens nevroplastisitet og hukommelse. Når mitokondrier brytes ned, svekkes nervenes funksjon og utløser dermed nevrodegenerasjon. Funn fra tidligere studier kan tyde på at styrking og opprettholdelse av hjernens evne til å danne nye og rense bort skadde mitokondrier i et system kalt mitofagi, er et viktig spor på veien til å kunne hemme skadevirkningene av Alzheimers sykdom. Prosjektet ønsker å forstå en viktig bestanddel av mitofagi-systemet, kalt ULK1, langt bedre enn hva som er tilfelle her og nå.
SESAM: Connecting the dots: Utforskning av hvordan samspillet hjerne-muskel kan føre til demens
Prosjektet skal avdekke sammenhenger mellom muskelhelse og kognitiv funksjon i sammenheng med demens. Målet er å styrke eksisterende kunnskap for hvilken rolle denne sammenhengen spiller for sykdomsutviklingen. Prosjektet har som mål å utforske mulige sammenhenger mellom sarkopeni (muskelavmattelse) og Alzheimers sykdom, samt rollen til lav muskelmasse som en tidlig markør for demensutvikling. Håpet er at forskningen kan føre til forbedret diagnostikk og til å finne nye, forebyggende strategier og terapeutiske tilnærminger til demensutfordringen.
Effekten av ungt og gammelt blod på hjerne studert med mikrofluidisk organ på brikke
Med økende alder skjer det endringer i cellene i hjernen som betydelig øker risikoen for demenssykdommer som alzheimer. Tidligere forskning har kartlagt mange av prosessene som skaper utfordringer for pasienter med demenssykdommer, samtidig som lite er kjent om hvordan økt alder i seg selv forårsaker eller påvirker disse sykdommene. I prosjektet skal deltagende pasienter få tilført blod fra unge og friske donorer i flere omganger, med mål om å fullstendig bytte ut det eldre blodet med ungt blod etappevis, i tråd med positive funn fra dyrestudier på de gunstige og foryngende effektene dette har hatt på hjernefunksjon. I tillegg skal forskerne bruke blod fra pasienter og donorer til å utvikle cellekulturer som etterligner menneskehjernen, såkalte «hjerneorganoider». Ved hjelp av disse skal de prøve å forstå hvilke av de tusenvis av proteinene vi har i blod som bidrar til foryngelse av hjernen. Om svaret finnes, er målet å umiddelbart utvikle denne kunnskapen til en ny strategi for forbygning eller behandling av demens der man ikke er avhengig av store mengder donor-blod fra friske, unge mennesker.
Vaskulær skade: å utforske sammenhengen mellom kronisk periodontitt og Alzheimers sykdom
Kronisk periodontitt (KP), en vedvarende betennelse i vev som omgir tenner, og dets viktigste årsak, bakterier Porphyromonas gingivalis, ser ut til å bidra til sykdomsbildet ved alzheimer. Tidligere funn fra forskning tyder på at behandlingen av KP kan dempe nedgangen i kognitiv funksjon ved milde former for Alzheimers sykdom. I dyrestudier har også hemmere av bakterien som forårsaker KP vist seg å stoppe utbrudd av Alzheimers-lignende symptomer. Hypotesen i prosjektet er at bakterier ved KP kan migrere til hjernen og dermed sette i gang en kjede av hendelser som fører til nevrodegenerasjon. Prosjektet ønsker å utforske denne sammenhengen og bane vei for nye forebyggende og terapeutiske strategier, i tillegg til å skape verktøy for tidligere diagnose enn hva som er tilfelle i dag.
Alzheimers Demens: Cellulær Opprinnelse og Reelin Effekter
Ett av trekkene ved Alzheimers sykdom er at to særegne proteiner, beta-amyloid og tau, begynner å samles opp i nervecellene i hjernen. Etter hvert oppstår det knuter inne i disse som, sammen med flere andre patologiske endringer, fører til massiv degenerasjon og tap av nerveceller. I dag vet vi fortsatt lite om de hendelsene som fører til denne prosessen. Samtidig er det kjent at sykdommen som oftest starter i en spesifikk gruppe nerveceller som er kritisk viktig for flere hukommelsesprosesser. Prosjektet skal gjenskape akkurat den typen nerveceller som er sårbare for de tidligste endringene i alzheimer, der mistanken er at det hele først oppstår, for deretter å kunne studere endringen som forårsaker sykdommen i startfasen.
EPIC-AD: Utforskning av veier i celletyper ved Alzheimers sykdom
Hovedfokuset i prosjektet er på beta-amyloid og tau, to kritiske elementer i hjernen som er tett knyttet til Alzheimers sykdom. Forskningen studerer rotter som har endringer i hjernen som ligner på de som observeres hos personer med alzheimer. Ved å nøye overvåke utviklingen av disse endringene i rottehjernen, søker forskerne å forstå hvordan disse endringene forstyrrer hjernecellene. I tillegg vil prosjektet gjennomføre en grundig undersøkelse av genene innenfor disse cellene, for å avdekke faktorene som bidrar til sårbarheten til spesifikke celler. Svarene kan gi viktig informasjon for senere behandlingsstudier.
GRIP - Glymfatisk funksjon i proteinopatier
Endret glymfatisk funksjon trekkes frem som en mulig årsak til demenssykdommer med proteinavleiringer. GRIP-prosjektet vil gi ny innsikt ved å være det første som undersøker pasienter med demens med Lewylegemer og Alzheimers sykdom gjennom gjentatte MR-undersøkelser. GRIP-nettverket vil samle eksperter fra ulike fagområder for å bedre forstå hjernens rengjøringsprosess ved ulike stadier av flere demenssykdommer. Økt samarbeid og fellesforståelse vil gi kunne flere perspektiver på forskingsresultatene, til fordel for fremtidige pasienter med demens og deres pårørende.
Bedre fjerning av avfall fra hjernen ved å justere blodstrømmen
Når vi sover, renses hjernen for avfallsstoffer gjennom det som kalles det glymfatiske system. Forskerne i prosjektet mener at systemets evne til å skylle ut slaggstoffer fra hjernen spiller stor rolle i nevrodegenerasjon, slik som demenssykdommer, og dermed kan være et viktig element i å motvirke utviklingen av for eksempel Alzheimers sykdom. Siden systemet er vesentlig mer aktivt i søvn, kan det i tillegg forklare sammenhengen mellom dårlig søvn og demens. Rent konkret drives det glymfatiske system av hjernens blodårer. Målet med prosjektet er å avdekke hvordan blodåredynamikken i søvn påvirkes av sykdomsprosesser i hjernens blodårer, og å dermed kunne identifisere angrepspunkter for å forbedre utrensing av avfallsstoffer fra hjernen. Prosjektets utvikling og resultater skal deles løpende med pasientorganisasjoner og offentligheten.
Avkoding av Alzheimers risiko hos APOE4-bærere: Ny mekanisme med dysfunksjon i valinmetabolismen
Genvarianten APOE4 øker risikoen for Alzheimers sykdom (AD) ved å skade hjerneceller og mitokondriene, men mekanismene bak dette er ikke fullt ut forstått. Tidligere forskning viser at problemer med nedbrytning av aminosyren valin, som skjer i mitokondriene, kan ha en sammenheng med alzheimer. Valin er en essensiell aminosyre som må tilføres gjennom kosten, og unormale nivåer av denne er observert i pasientgruppen. Dette gjør metabolisme av valin til et viktig fokusområde for mulig behandling av demenssykdommen. Prosjektet bruker blant annet blodprøver fra AD-pasienter for å undersøke sammenhengen mellom valin-nivåer og markører for alzheimer hos APOE4-bærere og andre, hvordan APOE4 påvirker kroppens omsetning av valin og om kostholdsendringer kan påvirke denne og dermed evnen til å håndtere Alzheimers sykdom.
Utvikling av 'αA' molekyl fra fargerike frukt og grønnsaker som medikament kandidat mot alzheimers
Alzheimers sykdom, den mest vanlige formen for demens, påvirker om lag 35 millioner individer verden rundt. Tidligere forskning har vist en sammenheng mellom høyt inntaket av frukt og grønt og lavere risiko for utvikling av Alzheimers sykdom. Forskningsprosjektet skal utforske denne sammenhengen videre, blant annet gjennom et pre-patentert stoff kan ha evnen til å bremse nevrodegenerasjonen som forårsaker hukommelsestap ved alzheimer.
Forstå demenssykdom - bedre diagnostikk for mer korrekt diagnose
Demens deles inn i to hovedgrupper: én som skyldes blodårerelaterte sykdommer, som hjerneslag, og én som skyldes hjernesykdommer som fører til nervecelledød. Pasienter med samme diagnose samtidig kan utvikle seg svært ulikt. Noen fungerer godt lenge, mens andre raskt blir pleietrengende. Årsakene til disse forskjellene er fortsatt uklare. Forskningsprosjektet ønsker å forstå hvorfor demens utvikler seg forskjellig for pasientene, slik at det kan bli mulig å utvikle behandlinger som retter seg mot de spesifikke mekanismene bak sykdommen. For å oppnå dette skal prosjektet undersøker både pasienter som har hatt hjerneslag og pasienter med mild demens av ulike årsaker, ved å analysere blodprøver, ryggmargsvæske og MR-bilder for å identifisere mønstre og sykdomsmekanismer.
Forurensning og hjernen: ny kunnskap om veier til demens ved bruk av longitudinelle HUNT-data
Luftforurensningen er nå anerkjent som å være blant risikofaktorene for utvikling av demenssykdom. Ifølge prosjektet finnes det Internasjonale og norske data som tyder på at sykdomsrisiko øker i doser under dagens nasjonale og internasjonale grenseverdier for luftforurensing. Prosjektet ønsker derfor å finne de laveste grenseverdiene, i tillegg til å utføre helt ny forskning på en potensiell sammenheng mellom miljøgifter og kjemikalie-typen PFAS og demens. Målet er å forbedre helseretningslinjer og oppdaterte grenser for sikre nivåer av luftforurensning, sporstoffer og PFAS, og å på den måten redusere både demensrisiko og sosial ulikhet i helse.
Immunrelatert opphopning av amyloid-β / tau i hjernen på grunn av svekket lymfesystem ved iNPH demens
Forskningsprosjektet skal undersøker hvorfor skadelige proteiner, som amyloid-β (Aβ) og tau, avleires i hjernen hos pasienter med demensformen idiopatisk normaltrykkshydrocefalus (iNPH). Tilsvarende avleiring i hjernen av skadelige proteiner er kjent fra andre demenssykdommer som Alzheimers. Forskere har nylig oppdaget at hjernevæsken spiller en viktig rolle i å rense ut disse stoffene. Imidlertid kan immunsystemet forstyrre denne prosessen, noe som kan bidra til opphopning av proteiner. Målet er å forstå sammenhengen mellom immunsystemets aktivitet og opphopningen av disse i hjernen. Funnene fra forskningen kan føre til utvikling av nye måter å diagnostisere og behandle iNPH og andre demenssykdommer på.
Exploring How NAD+ Works in Alzheimer's Disease
Prosjekt utforsker en ny tilnærming til å forstå Alzheimers sykdom ved å fokusere på et molekyl kalt NAD+, som er avgjørende for hjernens helse. Når mennesker blir eldre, reduseres nivåene av viktige molekylet NAD+, noe som kan spille en rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom. Forskerne i prosjektet ønsker å studere hvordan denne reduksjonen påvirker en bestemt type RNA i hjernen og hvordan dette videre kan utløse alzheimer. Håpet er at forskningen kan føre til banebrytende oppdagelser i hvordan Alzheimers sykdom starter og utvikler seg, blant annet ved bruk av ny teknologi for å analysere hjernevev. Denne kunnskapen kan bane vei for nye behandlingsmetoder for demenssykdommen.
Miljøgifters betydning for demenssykdom: Kartlegging av epigenetikk i blodprøver gir nye svar
Parkinsons sykdom og lewylegemedemens er nært beslektede sykdommer, som med en fellesbetegnelse kalles lewylegemesykdom. Dette er den nest vanligste årsaken til demens etter Alzheimers sykdom. Tidligere forskning tyder på at giftige miljøfaktorer kan bidra til utviklingen av disse sykdommene, men mye er fortsatt ukjent om sammenhengen. Stoffer som plantevernmidler, luftforurensning og kjemikalier fra industrien kan være mulige risikofaktorer, men det er vanskelig å måle hvordan lav eksponering over lang tid påvirker mennesker. Dette har begrenset forskningen på slike mulige sykdomsårsaker frem til nå. Prosjektet bruker en ny metode basert på epigenetikk, som handler om hvordan cellene styrer bruken av arvestoffet vårt. Målet er å forstå hvordan miljøgifter påvirker risiko for sykdom, noe som kan gi viktig kunnskap innen forebygging, rådgivning og politiske beslutninger. Prosjektet skal samtidig bidra til å utvikle verktøy som kan brukes i diagnostikk for å kartlegge risikoprofilen til den enkelte pasient. Dette kan være til stor nytte når man skal identifisere egnede pasienter til kliniske studier og i persontilpasset behandling.
Er det sammenheng mellom infeksjoner og demens?
Selv om flere risikofaktorer for å utvikle demens er kjent her og nå, kjenner vi fortsatt ikke selve årsaken til sykdomsprosessene som leder til alzheimers sykdom. De siste årene har det kommet en rekke forskningsrapporter som gir mistanke om at vanlige infeksjoner kan være involvert i sykdomsprosessen. Prosjektet skal undersøke om infeksjoner er involvert i utvikling av demens og Alzheimers sykdom. Hvis det er mulig å påvise at infeksjoner bidrar til demens, gir det håp om at demens kan forebygges og behandles ved å vaksinere eller behandle infeksjonen(e).
Effekten av oksidativ DNA-skade og reparasjon i pasientavledede hjerneorganoider
Årsakene til utvikling og progresjon av Alzheimers sykdom er fortsatt ikke fullt ut forstått. Forskningsprosjektet undersøker en ny molekylær mekanisme involvert i sykdommen og tester et molekyl som kan aktivere reparasjon av DNA som en mulig behandlingsform. Prosjektet skal blant annet ta i bruk avansert teknologi til å lage hjerneorganoider fra pasienter med Alzheimers sykdom og friske personer, og består av et tverrfaglig team av nevrologer, forskere, bioinformatikere og pårørende som i fellesskap søker å forstå sykdommen bedre og finne nye behandlingsmetoder.
DementIA: An integrated approach to identify and intervene with molecular drivers underlying co-pathology of Alzheimer’s disease and Lewy body dementia
Tidlig oppdagelse av demenssykdom og oppbremsing av utviklingen er viktig i kampen mot demens så lenge det ikke finnes en kurerende behandling. Denne studien skal undersøke hvordan ulike proteiner i hjernen forårsaker Alzheimers sykdom hver for seg og deretter hvordan de sammen kan forverre og fremskynde sykdommen. Målet å avdekke tidlige markører på demens på cellenivå og knytte dette til sykdomsutviklingen og tidlig tegn på kognitiv svikt. Det vil kunne skape ny forståelse av demenssykdom, gjøre mer presis diagnostisering mulig og å kunne peke ut nye mål for utvikling av effektiv behandling.
Forskning som tidligere har mottatt støtte fra givere
Med midler fra våre givere har norske forskere kommet flere skritt videre i forståelsen av hvordan friske og syke hjerner fungerer. Vi har kommet lenger i retning av å kunne diagnostisere demens tidlig. Vi vet også mer om sammenhengene mellom hjerte- og karsykdom og demens og vi vet mer om sykdomsmekanismer.
Verken i Norge eller i andre land er det ennå funnet avgjørende ny kunnskap om hvordan demens oppstår og hva som kan gjøres for å hindre sykdomsutviklingen. Samtidig har den grunnleggende kunnskap om hjernen økt. Sammen med framskrittene i tidlig diagnostisering, er dette løfterikt når det gjelder mulighetene for å finne behandling i framtiden.
Vil forskningen finne svar på demensgåtene?
Midlene vi samlet inn har det siste tiåret bidratt til at norske demensforskere på tvers av fagfelt, institusjoner og forskningsmiljø, nå samarbeider i langt større grad enn før om å utvikle ny forskningsbasert kunnskap om demens.
Utdrag fra tidligere forskningsprosjekter rettet mot fremtidig behandling av demens
Normal aldring eller demens?
Fjell har ledet et stort prosjekt som studerer forskjellen på normal aldring og Alzheimers sykdom, og stiller spørsmålet: «Er det normal aldring eller demens?». Forskningen har sett på endringer i hjernen over et livsløpsperspektiv. Resultatene så langt viser at det er tydelige trender som vil gjøre det mulig å utvikle prøvemetoder og undersøkelsesverktøy som kan påvise tidlige tegn på Alzheimers sykdom. Dette vil kunne bidra til mer sikker og effektiv diagnostisering av demens, spesielt av Alzheimers sykdom. Dette er også helt nødvendig for å kunne iverksette behandling. Prosjektet er et samarbeid på tvers av flere forskningsmiljø og ledes fra LifeBrain
Hva skiller mennesker som får demens fra dem som ikke får det?
Selbæk og medarbeidere har vært opptatt av å diagnostisere demenssykdommer tidligere enn i dag. Å få til bedret diagnostisering har også sammenheng med at det stadig kommer økt kunnskap om sykdomsmekanismene som fører til demens. Tidlig og eksakt diagnostisering er en forutsetning for å kunne inkludere de rette personene i kliniske behandlingsstudier med formål å finne ny effektiv behandling av demenssykdommer. I Prosjektet TRAIL-DEM samarbeider forskere fra flere felt. TRAIL-DEM har fokus på selve utviklingen av demens, fra de første symptomene til diagnose, og på det som skjer i hjernen gjennom hele sykdomforløpet. Ved å koble nasjonale registre og helseundersøkelser med kliniske, biologiske og genetiske data har man funnet at faktorer som er av betydning for utvikling av ulike demenssykdommer, og som det må tas hensyn til ved behandling
Utdrag fra forskningsnettverk vi har støttet
Fra laboratoriet til pasienten
Edvard og May-Britt Moser ved NTNU fikk Nobelprisen i medisin i 2015 sammen med John M. O'Keefe for oppdagelsen av hjernens GPS. Edvard Moser har med midler fra TV-aksjonen dannet et tverrfaglig forskningsnettverk for å øke samarbeidet mellom forskere som jobber med grunnforskning og leger som også er forskere. Formålet har vært å videreføre resultatene fra forskningen som førte til Nobelprisen til å kunne bidra til å forstå hvordan hjernen hos mennesket endres ved tap av hukommelse og navigeringsevne, noe av det første som forsvinner når man har demens, og hvordan vi kan behandle dette.
«NO-AGE» og «NO-AD»
Evandro Fei Fang, UiO og Menno Witter, NTNU. Et omfattende forskningsnettverk med stort internasjonalt tilsnitt med fokus på digital kommunikasjon for bedre og raskere samarbeide om nye studier for finne ut hvordan man kan hindre utvikling av Alzheimers sykdom. Dette nettverket har under pandemien vært svært aktivt og arrangert digitale møter der forskere fra hele Norge og en rekke andre land har diskutert og innledet samarbeid. Se opptak fra møter og foredrag.
Videreføring og finansiering fra andre kilder
Flere av de ulike forskningsmiljøene innen demens har blitt betydelig styrket som resultat av satsing på tverrvitenskapelig samarbeid på tvers av forskningsmiljøer. Flere har med dette lykkes å nå opp i konkurransen om øvrige offentlige og private forskningsmidler til forskning på demenssykdommer.
Nasjonalforeningen for folkehelsen har på sin side bidratt til å påvirke alle aktuelle interessenter for å legge til rette for langsiktige finansieringsstrategier som er helt nødvendig for demensforskningen.
Neuro-SysMed, UiB / Helse Vest
Det første senteret for fremragende forskning (SFF) i Norge med ekspertise innen klinisk behandling av nevrodegenerative sykdommer med fokus på demens, ALS, MS og Parkinsons sykdom, finansiert av Norges forskningsråd. Senteret samler inn data fra kliniske studier for å identifisere nøyaktige markører for tidlig diagnose og underklassifisering av sykdommene, forutsi prognoser og finne ny behandling.
K.G. Jebsen-senter for Alzheimers sykdom, Kavli-Instituttet, NTNU / St.Olav universitetssykehus
Senteret samler landets ledende Alzheimer–eksperter innen grunnforskning, translasjonsforskning og klinisk forskning, for en felles nasjonal front mot Alzheimers sykdom. Hjerneceller begynner å dø, opptil flere tiår før Alzheimersykdommen har påvirket funksjonsnivået i dagliglivet, og ingen vet i dag hva som er årsaken, eller hvorfor cellene som ligger akkurat i hjerneområdet som kalles «entorhinal cortex» er spesielt sårbare. Siden 1996 har Kavli-instituttet studert dette området og hjernefunksjonene som oppstår fra disse strukturene i hjernen. Forskningen ved senteret spenner fra grunnforskning på rotter og mus til klinisk forskning på mennesker.
Mer om vårt demensforskningsprogram
Etter å ha vært lavt prioritert i mange år, høynes nå innsatsen internasjonalt for å finne metoder for å utsette eller kurere demens. Nasjonalforeningen for folkehelsen mener Norge har en forpliktelse til å bidra til dette arbeidet.
Når en effektiv behandling lar vente på seg, er det først og fremst fordi vi ikke vet nok om selve årsakene til demens. For å kunne utvikle en kur, må det mer kunnskap til om hva som skjer i hjernen, fra den er normal til den blir syk.
Følger tydelige spor
I Norge er det flere forskningsgrupper som er svært gode på sine felt. Så langt har det likevel vært brukt lite ressurser på å bygge opp en kultur mellom forskningsmiljøene, for samarbeid og deling, noe vi mener er avgjørende for å lede utviklingen fremover. I demensforskningsprogrammet arbeider vi for å styrke samarbeidet mellom basalforskning og klinisk forskning, samt å bidra til at det dannes et sterkere nettverk mellom demensforskere i Norge.
I årene som kommer vil antall demenstilfeller øke, både her til lands og i resten av verden. I dag har over 100 000 mennesker i Norge demens, og antallet vil trolig dobles fram mot 2050. På verdensbasis lever nesten 50 millioner med demens, et tall som vil øke til mer enn 130 millioner fram mot 2050. Årsaken til økningen er i all hovedsak at befolkningene blir eldre.