Til hovedinnhold
Støtt oss

Støtt demensforskning

Demensforskning du kan støtte

For å knekke demenskodene, trengs det forskning! Over 100 000 mennesker har demens i Norge. Antallet vil dobles i løpet av de neste tiårene, dersom vi ikke lykkes i å finne behandling.

I Nasjonalforeningen for folkehelsens demensforskningsprogram deltar en rekke forskere og forskningsprosjekter. Her kan du lese om prosjektene. 

Prediksjon av kognitiv svikt etter hjerneslag ved hjelp av metoder innen kunstig intelligens

Mange opplever å bli uføre på grunn av kognitiv svekkelse etter et hjerneslag. Hvert år finnes det omlag 1 200 til 5 000 slagpasienter i Norge som er i faresonen for å utvikle demens. Hvorfor noen får demens etter et hjerneslag og andre ikke, er fortsatt uklart, men det er kjent at både hjerte- og hjernehelse spiller inn. Prosjektet ønsker å drastisk forenkle hvordan behandlere kan forutse demens hos slagpasienter, blant annet ved hjelp av kunstig intelligens. Målet er å utvikle nye verktøy, slik at en skreddersydd og personlig behandling raskt kan settes i gang. Dette vil bidra til å kunne utsette eller til og med forhindre utvikling av demens hos mange slagpasienter.

Eva Birgitte Aamodt

Eva Birgitte Aamodt

Postdoktor ved Oslo universitetssykehus

Årsakene til økt sårbarhet for Alzheimers sykdom hos kvinner – FEMDEM

Forskning viser at kjønnshormoner og kjønnsspesifikke faktorer som graviditet og overgangsalder påvirker hjernen. Disse faktorene, sammen med økt sårbarhet for arvelige risikofaktorer, er mulige årsaker til kvinners økte risiko for Alzheimers sykdom. FEMDEM-prosjektet skal undersøke biologiske markører knyttet til alzheimers hos menn og kvinner med ulik grad av demenssymptomer og hos friske personer. Resultatene av denne studien vil kunne gi helt ny innsikt i årsakene til Alzheimers sykdom og sikre tidligere diagnose og mer presis prognose for både menn og kvinner.

Mari Aksnes

Postdoktor ved Universitet i Oslo

yRNA og yRNA fragmentering i utvikling og progresjon av Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er den mest vanlige typen av demens og er en irreversibel og dødelig sykdom som rammer hjernen. Til tross for iherdig forskningsinnsats i løpet av de siste tiårene, vet vi fortsatt ikke nøyaktig hva som utløser sykdommen. I hjernen oppstår det avleiringer og arrdannelse som kan starte mange år i forkant av kliniske symptomer på alzheimer. Derfor er det avgjørende å finne en pålitelig biomarkør som enkelt kan påvises, ved for eksempel å ta en blodprøve. Prosjektet skal undersøke molekylære mekanismer bak sykdommen og spesifikt utforske om RNA kan brukes som biomarkør for å diagnostisere. Målet er å fremskaffe ny kunnskap som kan bidra til økt forståelse for når og hvordan Alzheimers sykdom inntreffer.

Ingrid Lovise Augestad

Ingrid Lovise Augestad

Postdoktor ved Oslo universitetssykehus

Gjenoppretter mitofagi for å hemme Tau-frøindusert patologi i Alzheimers sykdom

Mitokondriene er kraftverkene til cellene og står sentralt i hjernefunksjon gjennom hele livet. Mekanismene som vanligvis fjerner skadede mitokondrier reduseres merkbart med alderen, noe som fører til opphopning av skadede mitokondrier i hjernen, som igjen kan føre til at hjernecellene dør. Mangelfull fjerning av mitokondrier er en viktig faktor i Alzheimers sykdom – den vanligste formen for demens hos eldre. Mye er samtidig ukjent om de konkrete mekanismene som ligger til grunn for samspillet mellom mangelfull fjerning av mitokondrier og progresjon av Alzheimers sykdom. Prosjektet håper å avdekke mer kunnskap om denne sammenhengen for å øke sykdomsforståelsen og kunne føre oppdagelsen av effektive legemidler i nye og mer fruktbare retninger.

Domenica Caponio

Domenica Caponio

Postdoktor ved Universitet i Oslo

Hva er de epidemiologiske og molekylære koblingene mellom delirium og demens med lewylegemer (DLB)?

Den nest vanligste formen for demens er demens med Lewy-legemer. Disse pasientene er ofte plaget med hallusinasjoner og søvnforstyrrelser. Delirium, eller akutt forvirring, er samtidig svært vanlig ved akutt sykdom hos eldre, og gir noen av de samme symptomene som ved demens med Lewy-legemer. Siden demens med Lewy-legemer og delirium har klare fellestrekk, er spørsmålet om det kan være lignende prosesser i hjernen som kan forklare begge tilstandene. En annen grunn til at man tror det kan være en sammenheng, er at deliriumpasienter ser ut til å ha økt risiko for å få demens med Lewy-legemer senere i livet. Forskningsgruppen bak prosjektet ønsker å gjøre nye oppdagelser om årsakssammenhenger, blant annet gjennom studier av unikt materiale fra spinalvæske og kliniske data.

Nathalie Bodd Halaas

Postdoktor ved Universitet i Oslo

Forhindre demensutvikling i Parkinsons sykdom ved å avdekke mål for individualisert forebygging

Paraplybetegnelsen demens omfatter ulike sykdommer som fører til nervecelledød i hjernen og dermed redusert hjernefunksjon. Dette kan påvirke blant annet hukommelse, språk, logisk tenkning, personlighet og virkelighetsoppfatning. Den nest vanligste årsaken til demensutvikling er opphopning av såkalte Lewy-legemer i hjernens celler. Målet med prosjektet er å forstå hvilke mekanismer i hjernen som kan bidra til at Lewy-legemer kan fjernes, blant annet hvordan hjernens «vaskemaskin», det glymfatiske system, kvitter seg med Lewy-legemer. Resultatene av dette kan bidra til å fremskaffe ny forebyggende behandling.

Postdoktor Kaja Nordengen forsker på demenssykdom med støtte fra Nasjonalforeningen for folkehelsen.

Kaja Nordengen

Postdoktor ved Oslo universitetssykehus

Fysisk aktivitet ved kognitiv svikt og demens—tidlig identifisering og forebygging

Ny forskning viser at kombinasjonen av sakte gange og selvopplevd hukommelsessvikt har god evne til å forutsi nye tilfeller av demens. Denne tilstanden blir kalt motorisk kognitivt risikosyndrom, eller MCR. Samtidig er sammenhengen mellom fysisk aktivitet og endring i kognitiv funksjon lite utforsket og forstått. Studien vil derfor undersøke hvilken rolle fysisk aktivitet spiller for utvikling av demens hos personer med MCR og mild kognitiv svikt, og for progresjon etter oppstått demens. Denne kunnskapen vil kunne muliggjøre tidlig identifisering av sykdom uten bruk av avanserte tester, gjøre det mulig å iverksette tidlige forebyggende tiltak, og tilføre viktig kunnskap for planlegging av fremtidens helsetjenester.

Karen Sverdrup

Karen Sverdrup

Postdoktor ved Aldring og helse ved sykehuset i Vestfold

Prosjekter som fortsatt mottar støtte 2022

Nye epigenetiske og oksidative signaturer i Alzheimers sykdom

En av de største utfordringene ved Alzheimers sykdom er mangelen på pålitelige biomarkører for tidlig diagnose, samt effektive forebyggende strategier og behandlinger. Derfor kan økt forståelse av sykdomsutviklingen på molekylært nivå, føre til forbedring i diagnostikk og behandling. Prosjektet skal bygge bro mellom grunnleggende og klinisk forskning for å oppnå en bedre forståelse av mekanismer som ligger til grunn for sykdomsutviklingen ved alzheimer. Håpet er samtidig å kunne finne nye strategier for tidlig oppdagelse og behandling i tidligere faser av sykdommen.

Andreas Abentung

Postdoktor ved St. Olavs Hospital

Identifisere motstandsdyktighetsfaktorer for Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er den mest vanlige demenssykdommen og fører til store sosiale og økonomiske belastninger for familier og samfunn. Sykdomsutviklingen er sammensatt og involverer flere gener i kombinasjon med miljø- og livsstilsfaktorer. Det finnes dermed et stort behov for å identifisere flere faktorer som kan beskytte mot selve utviklingen av Alzheimers sykdom. Prosjektet skal kartlegge faktorer som kan ha en beskyttende effekt gjennom å gjøre en kombinert analyse av genetiske varianter og miljø- og livsstilsfaktorer og samspillet mellom disse. Målet er å oppdage beskyttende faktorer, noe som har stort potensiale når det gjelder både forebygging og tidlig oppdagelse av sykdommen.

Shahram Bahrami

Shahram Bahrami

Postdoktor ved Universitetet i Oslo

Nye biomarkører for diagnose og prognose av demenssykdommene AD, DLB og PDD

Prosjektet retter seg mot tre av de største demenssykdommene: Alzheimers sykdom, demens med Lewy-legemer og demens ved Parkinsons sykdom. Studier viser at omlag 20 prosent av disse pasientene ikke får riktig diagnose. Dette skyldes overlappende symptomer og stor variasjon i sykdomsbildet, spesielt tidlig i forløpet. Dette kan føre til feil behandling eller unødvendig behandling. I hver sykdomsgruppe er det store forskjeller, både i alvorlighetsgrad og hvor fort sykdommen utvikler seg. Et av målene med prosjektet er derfor å finne sykdomsspesifikke biologiske markører som kan skille disse sykdommene fra hverandre og dermed forutsi framtidig utvikling. Resultatene vil øke kunnskapen om sykdommene og kunne finne biologiske markører som fører til en mer sikker diagnose for pasientene.

Marthe Førland

Marthe Førland

Postdoktor ved Stavanger universitetssykehus

Biomarkører ved delirium, demens og normal aldring

Delirium, som også kalles akutt forvirring, er svært vanlig ved akutt sykdom hos eldre og kjennetegnes av akutt oppstått oppmerksomhetssvikt og svekkede kognitive funksjoner. Nyere forskning tyder på at delirium kan utløse demens. Å forstå hva som skjer i hjernen ved delirium vil derfor være til stor nytte for å forstå mer om hva som forårsaker demens. Det er også viktig å forstå hvordan hjernen utvikler seg hos eldre som ikke utvikler demens. Prosjektet skal blant annet analysere spinalvæsker, blodprøver og MR-bilder fra pasienter med og uten delirium og demens. Målet er å kunne skape nyvinning i kunnskap om årsakssammenhenger rundt demenssykdom og hvordan vi bruker disse i behandling av lidelsen.

Kristi Henjum

Kristi Henjum

Postdoktor ved Universitetet i Oslo

COVID-19 epidemiens påvirkning på personer med kognitiv svikt og demens, Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse

Eldre, særlig de med kroniske lidelser som kognitiv svikt og demens, er ansett som ekstra sårbare for negative helseeffekter ved smittsomme sykdommer, slik som Covid 19. Denne gruppen har derfor blitt oppfordret til å holde sosial avstand til alle utenfor husholdningen, inkludert nære slektninger, i sterkere grad enn resten av befolkningen ved slike sykdomsutbrudd. I tillegg var helse- og omsorgstjenester midlertidig stengt under deler av pandemien. Dette kan ha gitt betydelige negative konsekvenser for personer med kognitiv svikt og demens. Studien skal undersøke hvordan endring i helsetjenester for personer med kognitiv svikt og demens påvirket deres helse og hverdag. Målet er å utvikle nøkkelkunnskap som kan brukes til å forbedre tjenestene til denne gruppen ved tilsvarende sykdomsutbrudd i fremtiden.

Tanja Louise Ibsen

Tanja Louise Ibsen

Postdoktor ved Vestfold sykehus

Subklinisk aterosklerose i halspulsårene, kognitiv funksjon og funn på cerebral MR i ACE 1950

Prosjektet er en del av Akershus hjerteundersøkelsen ACE 1950: en studie av hjerte- og karsykdom og relaterte lidelser hos alle innbyggere i Akershus fylke født i året 1950. Hjerte- og karsykdom er identifisert som en risikofaktor for senere utvikling av kognitiv svikt og demens. Forekomsten av demens er samtidig antatt å øke med en stadig aldrende befolkning, og per i dag finnes det ingen behandling mot demenssykdom. Prosjektet skal blant annet utforske sammenhengen og betydningen av hjerte- og karsykdom og åreforkalkning på forandringer i hjernen og kognitiv funksjon. Målet med forskningen er å bidra til bedre hjernehelse, blant annet gjennom å kartlegge forandringer i hjernen som enda ikke gir pasienten symptomer i en stor alderskohort fra den generelle befolkningen.

Håkon Ihle Hansen

Håkon Ihle Hansen

Postdoktor ved Bærum sykehus

Mitokondrie-funksjon, inflammasjon og gener, og deres betydning for utvikling av demens

Studien skal undersøke om mitokondrier spiller en rolle for utviklingen av demenssykdommer. Mitokondriene er cellenes «kraftverk», men de har også mange andre viktige funksjoner i cellene. Disse fungerer ofte dårligere med økende alder og i enda større grad ved demenssykdommer. Det er kjent at de er en viktig risikofaktor for å utvikle demens, og bare fem prosent utvikler symptomer før de er 65 år. Bortsett fra noen sjeldne genmutasjoner, vet vi lite om årsaken til at noen utvikler sykdommen i ung alder. Målet med denne studien er å undersøke om og hvordan svekket mitokondriefunksjon påvirker utviklingen av demenssykdommer, hvordan det påvirker betennelsesresponsen i hjernen, og om ulike gener har innflytelse.

Anne-Brita Knapskog

Anne-Brita Knapskog

Postdoktor ved Oslo Universitetssykehus

Utforske Trem2-reseptoren i Alzheimers sykdom for diagnostiske og terapeutiske formål

TREM2 er en nylig oppdaget genetisk risikofaktor for Alzheimers sykdom. Fra genet dannes en mikroglial reseptor som er involvert i medfødt immunitet. Mikroglia er celler med nøkkelfunksjon i hjernens immunsystem. De regulerer immunrespons som følge av ulike stimuli. Mutasjoner i TREM2-genet kan også forårsake andre demenssykdommer. Dette kan tyde på at TREM2 har en generell betydning i prosesser der hjernens nerveceller brytes ned eller dør, samtidig som lite er kjent om disse mekanismene her og nå. Prosjektet har identifisert kjemiske stoffer som binder seg til TREM2. Et stoff som påvirker TREM2-funksjon kan i fremtiden bli brukt som et Alzheimer-legemiddel, i tillegg til bildediagnostikk. Prosjektet skal videre etablere og evaluere modeller for bruk av legemidler slik at effekten av de oppdagede kjemiske TREM2-bindende stoffene kan bedømmes, i tillegg til å studere hvordan TREM2 påvirker sykdomsmekanismer ved naturlig tilstand av hjernevev.

Sandra Kuehn

Sandra Kuehn

Postdoktor ved Universitetet i Oslo

Dimetylfumarat - gjenbruk av MS legemiddel for Alzheimerbehandling

Forskning har funnet at stoffet Dimetylfumarat (DMF) har positive effekter på tre nøkkelaspekter av Alzheimers sykdom. Per i dag er DMF i bruk for behandling mot sykdommene multippel sklerose og psoriasis vulgaris, og er en mulig passende kandidat for behandling mot Alzheimers sykdom. Prosjektet skal evaluere når og hvordan DMF kan brukes for forebygging og behandling mot Alzheimers sykdom. Analysene fokuserer på kognitiv svikt, avleiringer i hjernen, immunmodulering og nevrobeskyttelse. Målet er at studien skal åpne for at DMF blir brukt til å behandle Alzheimers sykdom. Positive funn og resultater vil kunne bli oversatt til videre kliniske studier som kan gi forskere kunnskap til å utvikle nye behandlingsstrategier mot Alzheimers sykdom.

Luisa Möhle

Luisa Möhle

Postdoktor ved Universitetet i Oslo

Utforske Trem2-reseptoren i Alzheimers sykdom for diagnostiske og terapeutiske formål

Proteinene TREM2 og APOE er genetiske risikofaktorer for Alzheimers sykdom. Disse dannes i mikroglia: celler med nøkkelfunksjon i hjernens immunsystem. Tidligere studier har vist at APOE binder seg sammen med TREM2-reseptoren på overflaten av mikroglia og aktiverer en signalvei i hjernen. Ved å fjerne TREM2-genet i tester, har andre forskere vist at denne signalveien regulerer prosesser knyttet til Alzheimers sykdom. Prosjekt skal undersøke de biologiske mekanismene som er involvert i dette nærmere. Forskerne har tidligere funnet stoff som påvirker TREM2-funksjon og gjort en grundig evaluering av dette. Nå vil de identifisere den farmakologisk aktive delen. Stoff som påvirker TREM2-funksjonenkan bli brukt som legemiddel for alzheimer og for bildediagnostikk av sykdommen.

Lars Nilsson

Lars Nilsson

Professor ved Universitetet i Oslo

Innvirkningen demens har på hjernecelleaktivitet og hukommelse

Studien skal skape større forståelse om hvordan demens påvirker aktiviteten til hjerneceller, og hvordan denne aktiviteten henger sammen med hukommelsessvikt. I tillegg skal forskerne undersøke om evnen til å danne nye minner kan forbedres ved å øke hjernecellenes evne til forandring, deres plastisitet, og hvordan dette påvirker hjernecelleaktiviteten under læring. Målet er å forstå hvilke forandringer som skjer på cellenivå når en hjerne rammes av demens. Forskerne tar sikte på å kunne følge utviklingen av demens helt fra tidlig fase, slik at man kan oppdage kjennetegn som oppstår før kognitiv svikt. Økt kunnskap om denne sammenhengen vil være viktig for å kunne oppdage demens tidlig, slik at sykdomsutviklingen kan bremses best mulig.

Elise Thompson

Elise Thompson

Postdoktor ved Universitetet i Oslo

Eksempler på forskning vi har finansiert

Normal aldring eller demens?

Hva er forskjellen på normal aldring og Alzheimers sykdom? Forskningen ser på endringer i hjernen og forsøker å utvikle prøvemetoder som kan påvise tidlige tegn på Alzheimers sykdom.

Portrett av Anders Fjell, forsker. Foto: Paal Audestad

Anders Martin Fjell

Prosjektleder, professor psykologisk institutt, UiO

Hva er sammenhengen mellom søvnproblemer og utvikling av Alzheimers sykdom?

Prosjektet skal bidra til bedre og tidligere diagnostisering av Alzheimers sykdom, gjennom å skaffe kunnskap om risikofaktorer og årsakssammenhenger. Både arvelig disposisjon og endringer i genene våre etter at vi er født kan ha betydning. Målet er å få bedre forståelse av de kompliserte sammenhengene mellom gener, søvn, tap av hjernevev og ulike risikofaktorer for demens.

Portrett av Anders Fjell, forsker. Foto: Paal Audestad

Anders Martin Fjell

Prosjektleder, professor UiO

Når oppstår demens etter hjerneslag?

Økt kunnskap om kognitiv svikt etter hjerneslag. En av fem som rammes av akutt hjerneslag utvikler demens i løpet av det kommende året. Dette prosjektet ser på årsaker og konsekvenser av vaskulær demens.

Portrett av Ingvild Saltvedt, forsker. Foto: Ronny Manuel Danielsen.

Ingvild Saltvedt

Prosjektleder, avdelingssjef ved St. Olavs Hospital og førsteamanuensis ved Institutt for Nevromedisin, NTNU

Hvordan kan vanlige sykdommer skade hjernen?

Sykdommer som hjerneslag og diabetes skaper en lavgradelig betennelse i kroppen som også kan ses ved depresjon og Alzheimers sykdom. Hva er sammenhengen, og kan forståelsen hjelpe oss å bremse demensutvikling?

Portrett av Anne-Brita Knapskog, forsker. Foto: Paal Audestad.

Anne-Brita Knapskog

Postdoktor, Institutt for klinisk medisin, UiO

Nyoppdaget rensesystem i hjernen

Hjernen har ikke noe lymfesystem, men nye funn har avdekket at det finnes et helt eget rensesystem i hjernen, som ikke ligner på lymfesystemet i andre organer. Hjernen har spesiell type celler kalt astrocytter som bidrar til rensing av hjernen. Dette ønsker Thorén å finne ut mer om. Mer kunnskap om astrocyttenes funksjon, og hva som gjør at de ikke alltid fungerer som de skal, kan på sikt gi ny forståelse av hvordan vi kan hindre demens, og kanskje kunne utvikle medisiner for dette.

Anna Thorén

Post. doc UiO

Riktig diagnose til riktig tidspunkt

Alzheimers sykdom, demens med, Lewy legemer, og parkinson. Mange med disse sykdommene blir feildiagnostisert, og det trengs bedre metoder for å skille sykdommene fra hverandre, mener forsker Marthe Førland. Hun ønsker bidra til å sette tidlig diagnose for å gi best mulig behandling, og tilbud om riktig oppfølging. Slik vil pasienter kunne få mer korrekt informasjon om hvordan sykdommen vil utvikle seg, og mulighet til å planlegge fremtiden og vurdere omsorgsbehov.

Marthe Gurine Førland

Postdoc. Stavanger universitetssykehus

Lagring av minner i hjernen - hva kan det si oss om demens?

Et nett rundt nervecellene i hjernen har vekket hjerneforskeres interesse. Dette nettverket har vist seg å ha betydning for hukommelsen vår. Demensforsker Elise Holter Thompson skal finne ut mer om hvordan minner lagres, noe som på sikt også vil kunne være et viktig skritt på veien mot å forstå demenssykdom.

Elise Holter Thompson

Doktorgradsstipendiat, UiO

Mer om demensforsknings-programmet

Etter å ha vært lavt prioritert i mange år, høynes nå innsatsen internasjonalt for å finne metoder for å utsette eller kurere demens. Nasjonalforeningen for folkehelsen mener Norge har en forpliktelse til å bidra til dette arbeidet.

Når en effektiv behandling lar vente på seg, er det først og fremst fordi vi ikke vet nok om selve årsakene til demens. For å kunne utvikle en kur, må det mer kunnskap til om hva som skjer i hjernen, fra den er normal til den blir syk.

Følger tydelige spor

I Norge er det flere forskningsgrupper som er svært gode på sine felt. Så langt har det likevel vært brukt lite ressurser på å bygge opp en kultur mellom forskningsmiljøene, for samarbeid og deling, noe vi mener er avgjørende for å lede utviklingen fremover. I demensforskningsprogrammet arbeider vi for å styrke samarbeidet mellom basalforskning og klinisk forskning, samt å bidra til at det dannes et sterkere nettverk mellom demensforskere i Norge. 

I årene som kommer vil antall demenstilfeller øke, både her til lands og i resten av verden. I dag har over 100 000 mennesker i Norge demens, og antallet vil trolig dobles fram mot 2050. På verdensbasis lever nesten 50 millioner med demens, et tall som vil øke til mer enn 130 millioner fram mot 2050. Årsaken til økningen er i all hovedsak at befolkningene blir eldre.