Til hovedinnhold
Støtt oss

Støtt demensforskning

Vil forskningen finne svar på gåtene knyttet til demens?

Demens angår mange og stadig flere. Spørsmålet alle stiller seg er: Når kommer det kurerende behandling for demens?

Hvert tredje sekund får et menneske et eller annet sted i verden demens. Behovet for en kur er stort, ikke bare for alle det angår direkte, men for hele samfunnet. Forekomsten av demens vil dobles i Norge de neste tiårene, og på verdensbasis til det bli en tredobling innen 2050. Bare forskning kan stoppe den utviklingen!

Demens er en alvorlig og dødelig sykdom, som medfører økende grad av funksjonstap. Vi vet stadig mer om hvordan vi kan legge til rette for at mennesker med demens skal kunne leve best mulig med sykdom. Men vi vet ennå ikke hvordan demenssykdom kan kureres.

Mangler finansiering

I Norge får 100 000 demens hvert år. Det er ingen andre sykdommer av samme alvorlighetsgrad og omfang der vi vet så lite om årsaker og behandling. Dette kan ha sammenheng med at det inntil ganske nylig har vært forsket lite på alzheimer og andre demenssykdommer.

Fremdeles er denne forskningen sterkt underfinansiert. Om vi sammenlikner med andre store folkesykdommer, investeres det f.eks. det 12 ganger mer i kreftforskningen enn i forskning på demens, på verdensbasis.

Hva er årsakene til alzheimer?

Det er over 100 ulike demenssykdommer, men de aller fleste tilfellene skyldes alzheimer, demens som følge av hjerneslag og noen få andre diagnoser. Alzheimer er alene årsak til over 60 prosent av alle demenstilfellene. Derfor er mye av håpet om å finne kurerende behandling knyttet til forskning på alzheimer.

Til tross for at alzheimer har vært kjent som en hjerneorganisk sykdom i over 100 år, er årsakene til den fremdeles ikke kjent. Men vi vet etter hvert ganske mye om hva som skjer i hjernen og hvilke endringer som oppstår ved denne sykdommen. Hjernen til en med alzheimer svinner gradvis hen.

Forskning har vist at disse forandringene kan være koplet til proteiner som ikke fungerer godt. Dette er såkalte tau-floker eller taunøster som ødelegger hjernecellene fra innsiden eller beta-amyloide plakk som ødelegger nettverket mellom hjernecellene. Hvorfor disse proteinene endrer sin normale funksjon og begynner å gjøre skade på hjernen, vet vi foreløpig lite om. Så forskning på dette området er derfor fortsatt høyaktuelt.

Illustrasjon av hjernens ulike stadier av demensutvikling. Bildet til venstre viser en normal hjerne. På bildet i midten ser vi en hjerne som er i en demensutviklingsfase og som er i ferd med tape hjernebark illustrert ved furene mellom hjernevinningene blir dypere og bredere. Bildet til høyre illustrerer tap av store deler av hjernemassen som ved langt framskredet demenssykdom.

Medisinene som er tilgjengelige i dag, virker bare dempende på symptomer i en periode, og dessverre ikke hos alle. Den har heller ingen direkte effekt på sykdommen.  De siste årene har det vært en rekke feilslag i utviklingen av medisiner. Industrien har stoppet en rekke forsøk, enten fordi de ikke har hatt effekt eller fordi bivirkningene har vært for store.

Betyr det at forskningen har vært forgjeves? Nei! At noen spor viser seg å føre i feil retning, er også viktig lærdom. For at forskerne skal kunne finne de riktige svarene, må noen spor utelukkes.

Andre temaer det forskes på

Forskerne har tro på mulighetene som ligger i å få diagnose til rett tid, kombinert med behandlingsformer tilpasset den enkelte. Denne typen behandling er i utprøvingsstadiet. Forskernes håp er knyttet til å kunne stille riktig diagnose tidligere, før hjernen har tapt styringen av sine funksjoner og til å påvirke utvikling av demens.

For å komme videre jobbes det nå med å kartlegge årsakene til hvorfor hjernen endres når demenssykdom oppstår. Norske forskningsmiljø bidrar sterkt i internasjonal sammenheng med å belyse om arvelige faktorer er av betydningen for å utvikle demens. Så langt har de påvist noen svært få dominante gener som kan føre demenssykdom i neste generasjon. Det er også funnet fram til en rekke såkalte sårbarhetsgener, som eventuelt kan medvirke til å utvikle demenssykdom. Noen konkret genterapi er foreløpig ikke på trappene, og det kan være langt fram.

Andre forskere har stor tro på at også demenssykdommer kan behandles med stamcellebehandling, men heller ikke på dette området har forskningen ennå kommet langt nok. Flere forskere har særlig fokus på forskning på betennelse og andre biomarkører. De undersøker om det kan være spor, som f.eks. kan vises i blodprøver, i ryggmargsvæske eller på et bilde av hjernen.

Mange har hatt forhåpninger til at vaksinestudier, som har vist seg effektive i dyreforsøk, også skal ha effekt på å hindre alzheimerutvikling. Det pågår fortsatt forsøk, og vi kjenner ikke de endelige resultatene ennå. Så langt har det ikke lyktes å hindre demensutvikling i disse forsøkene, til tross for at vaksinebehandlingen fjerner de skadelige proteinene fra hjernen.

Andre eksempler på eksperimentelle spor innen forskning, er f.eks. om blodoverføring fra friske kan bedre demenssymptomer, om kosttilskudd med antocyaner eller alger kan bedre hjernens funksjon og hindre demensutvikling og en rekke andre teorier. Foreløpig er det ikke kommet resultater som dokumenterer effekt av noen av disse sporene.

Det som omtales som diabetes type 3 er også av interesse for demensforskerne. Det er tegn som kan tyde på at denne formen for diabetes kan være koblet sammen med utviklingen av alzheimer via endringer i hjernens omsetning av insulin.

Et mulig spor som kan gi raske resultater er å undersøke om det er legemidler som er utviklet for andre tilstander, f.eks. diabetes, som også kan ha effekt på alzheimer. Også disse studiene er fremdeles i tidlig fase, og det er ikke mulig å si om det vil lykkes. 

Norge i forskningsfronten

Norsk forskning generelt, og forskning som mottar støtte gjennom Nasjonalforeningen for folkehelsens demensforskningsprogram, ligger langt fremme internasjonalt. Vårt demensforskningsprogram omfatter blant annet forskning på biomarkører og muligheter for tidlig diagnostikk, identifisering av genetisk risiko for ulike former for demens, molekylære mekanismer ved delirium og demens. Det forskes på betydningen av betennelse og hjerneslag for utviklingen av alzheimer. Ett av våre prosjekter tar også opp det kompliserte spørsmålet om ødelagte celler i hjernen kan repareres.

- Det kan oppleves frustrerende at det tar så lang tid å finne effektiv behandling for demens. Samtidig er det gledelig at norsk forskning er godt representert på de områdene det knytter seg forhåpninger til. Det er bare forskning som kan stoppe alzheimer og de andre demenssykdommene, sier Mina Gerhardsen, generalsekretær i Nasjonalforeningen for folkehelsen.

Fakta om legemiddelutprøving

All forskning på nye legemidler går tradisjonelt gjennom tre faser etter at grunnforskning og dyreforsøk har vist mulig potensiale hos mennesker.

Fase en
I første fase testes legemiddelets sikkerhet, bivirkninger, opptak i og utskillelse fra kroppen på en liten gruppe friske frivillige mennesker.

Fase to
I andre fase testes virkningseffekten på en mindre gruppe pasienter med den relevante sykdommen for å finne riktig dose, behandlingslengde og eventuelle bivirkninger hos pasienter.

Fase tre
I den tredje og siste fasen testes legemiddelet ut i stor skala med hensikt å dokumentere behandlingseffekt og sikkerhet. Dette er tidkrevende og kostbart, og i praksis tar det i gjennomsnitt 12-15 år med forskning før et eventuelt nytt legemiddel kommer på markedet.

Innen utvikling av medikamenter mot demens foregår det arbeid og utprøvning i alle de tre fasene som er beskrevet. Ennå er det for tidlig å si noe om når det vil bli konkrete resultater. Men over hele verden foregår forskning for å lære mer om årsaker, forebygging, behandling av demens. Dette gir håp, men det er ennå uvisst når vi kan forvente gjennombrudd som kan gi oss kurerende behandling.